Різні статті

Нестерпний біль максимально можливої ​​сили і інтенсівності- це кластерна головний біль. Виникає вона в результаті розширення судин, які здавлюють чутливі нервові закінчення трійчастого нерва. Одним з основних, тригерних, тобто провокуючих чинників, є вживання алкоголю, який викликає вазодилатацію (розширення судин) і таким чином провокує виникнення больового нападу. Хвороба вимагає специфічного лікування, спрямованого в першу чергу на звуження судин.

src=»https://subventions.org.ua/wp-content/uploads/2021/03/1616933624_Klasternaya-golovnaya-bol-proyavleniya-lechenie-i-profilaktika.png» title=»Кластерний головний біль — прояви, лікування та профілактика» alt=»Кластерний головний біль — прояви, лікування та профілактика» width=»650″ height=»393″ />

Що таке кластерна головний біль?

Інша назва цієї патології — пучкова головний біль (ПГБ), англійське слово «cluster» перекладається як пучок, скупчення, група. Патологія відрізняється яскраво вираженими хворобливими відчуттями, згрупованими переважно в області очі, надбрів’я і скроні (з одного боку).

Кластерний головний біль безпосередньо пов’язана з трігеміноваскулярной системою, тобто з трійчастого нерва і иннервируемой судинами (від лат. nervus trigeminus — трійчастий нерв).

Кластерний головний біль настільки різка і нестерпний, що при відсутності адекватного лікування може спровокувати у хворих спробу самогубства ( «суїцидальна біль»). Захворювання досить рідкісне, зустрічається приблизно серед 0,5% населення.

Причини

Механізми ПГБ до кінця не вивчені. Вважається, що основні причини виникнення кластерного головного болю пов’язані з патологічними змінами структур проміжного мозку — гіпоталамуса і таламуса, а також трійчастого нерва (переважно його першої гілки — очноямкового нерва, що іннервує область навколо очного яблука).

Кластерний головний біль виникає внаслідок патологічного розширення і запалення очної артерії та ін. судин, які починають здавлювати чутливі нервові закінчення трійчастого нерва, що і служить причиною болю. Також пояснюється і її локалізація, яка йде по шляху розташування гілок трійчастого нерва.

Корисна інформація
Провокують виникнення кластерної болю в голові прийом алкоголю і судинорозширювальних засобів, наприклад Гістаміну і Нітрогліцерину .

Інші можливі причини:

• збій в імунній системі.
• дисфункція гіпоталамуса, порушення вироблення серотоніну і гістаміну. ​​
• хронічний синусит.
• назофарингеального карцинома.
• менінгіома.
• порушення в роботі вегетативної системи.

Істотна роль в виникненні кластерного головного болю належить трігеміноваскулярной системі, активації гена кальцітоніновий пептид (CGRP) — вазоактивну речовиною, яка виділяється з трійчастого нерва і розширює судини. Вазодилатація провокує розвиток набряку, що викликає біль.

Це загальний механізм виникнення кластерного головного болю, тому при лікуванні використовують судинозвужувальні засоби, а також блокатори кальцієвих каналів і кисень. Зниження концентрації в крові «больових нейропептидів» (CGRP) сприяє зменшенню кластерних і мігренозні болів.

Симптоми

Кластерний головний біль пекуча, колюча , страшної сили. Відчуття видавлювання очі зсередини, протиканія розпеченим гострим предметом.

Біль виникає раптово, досягає піку за 1-3 хвилини, іррадіює (відбивається) в щоку, вухо, щелепу з боку ураженого нерва, шию, плечі.

Під час атак (нападів) в кластерному, тобто больовому періоді, пацієнти не знаходять собі місця, не можуть залишатися в спокійному стані, кидаються з боку в бік, так як фізична активність дещо знижує нестерпні болі. Намагаючись позбутися від боліх, тріскають в долоні і по ураженої частини голови, можливі спроби битися головою об стіну.

Спостерігаються наступні ознаки кластерного головного болю:

• почервоніння (гіперемія) очі , набряклість і опущення верхньої повіки на ураженій стороні (птоз).
• сльозотеча.
• звуження зіниці (міоз).
• закладеність носа, нежить (ринорея).
• підвищена пітливість (гіпергідроз).
• слинотеча (гіперсалівація).
• почуття розпирання в вусі.
• відчуття печіння.

Симптоми іпсилатеральний, тобто односторонні, виявляються в області патології трійчастого нерва. Сторони болю можуть змінюватися в різні кластерні періоди.

Що виникають атаки супроводжуються локальними вегетативними проявами, наприклад, у вигляді почервоніння, печіння, підвищеного потовиділення.

Напади часто виникають в період сну , приблизно через 2 години після засипання — це характерна ознака, так звана «будільніковая біль». Загострення ПГБ виникає в період фази швидкого сну, пов’язане зі зміною дихання і гіпоксією.

Типовий цикл

Тригерні обставини, запускають кластерний (больовий) цикл:

• зміна часових поясів.
• безсонні ночі, порушення фізіологічного режиму сну.
• психоемоційні перевантаження.
• тривалий перегляд ТБ.

Тривалість атаки кластерного головного болю — від 15 до 180 хв., до 8 разів на добу. Кластерні періоди тривають від 7 до 90 днів, можуть зникати на кілька років.

Форми

Розрізняють 2 основні форми ПГБ:

1. Епізодична. Періоди ремісії, тобто зникнення больового симптому, тривалі — від 30 днів.
2. Хронічна. Приблизно 10-20% хворих страждають хронічною формою ПГБ, яка характеризується укороченим безболевого періодом (менш 30 днів). У важких випадках ремісія може взагалі бути відсутнім.

При хронічній формі пацієнти менш сприйнятливі до медикаментозного лікування, тому для полегшення стану застосовуються інгаляції киснем, нейростімуляція, блокада нервів. Приблизно у десятої частини пацієнтів епізодична форма ПГБ переходить в хронічну, а хронічна форма може з часом перейти в епізодичну.

Група ризику

Чоловіки частіше страждають від кластерного головного болю, тому її ще називають «чоловіча мігрень», хоча в цілому сильна половина менше схильна до цефалгії (головного болю). Можливо, це пов’язано з тим, що чоловіки більше вживають алкоголь.

Корисна інформація
Існує спостереження з приводу зовнішнього вигляду пацієнтів-чоловіків. Було відмічено, що хворі чоловічої статі мали серйозний зовнішній вигляд, потужний атлетична статура, але при цьому мали слабке і нерішучим характером.

Інші відмінні риси чоловіків з ПГБ:

• виражена міміка.
• мімічні зморшки в області потовщеною шкіри перенісся і чола.
• телеангіоектазія — судинні зірочки — видиме розширення дрібних шкірних судин діаметром 0,5-1 мм.

У жінок спостерігається 2 піку розвитку захворювання:

1. Від 15 до 20 років.
2. Від 45 до 50.

Можливе виникнення ПГБ в будь-якому віці, починаючи з раннього дитинства. Спадковий характер виявлено тільки у 5% пацієнтів, тобто кластерна головний біль не відноситься до групи генетичних захворювань.

Діагностика

ПГБ слід відрізняти від мігрені, невралгії трійчастого нерва, головного болю напруги . Схожість з мігренню проявляється в односторонньому характері болю. Але під час нападу мігрені хворий намагається прилягти і заснути, що істотно відрізняється від рухового збудження в кластерні періоди. Вважається, що від мігрені частіше страждають жінки, тоді як ПГБ більше схильні чоловіки. Кластерную головний біль можна визначити по вираженою симптоматикою. Пацієнти з ПГБ знаходяться в стані психомоторного збудження: метушаться, кричать, плачуть, стогнуть, проявляють агресію. Здатність хворого перебувати в спокійному стані під час больових нападів, помірна, а не найсильніша біль, відсутність атак в нічний час, неефективність знеболювання — такі ознаки можуть вказувати на те, що ПГБ має вторинну природу, тобто розвивається на тлі якогось патологічного стану .

Діагностує ПГБ, а також призначає лікування лікар-невролог. Діагноз ставиться на підставі клінічної картини мінімум 5 характерних нападів протягом кластерного періоду.

При нетипових для ПГБ нападах, для уточнення діагнозу, використовують КТ і МРТ.

Лікування

Основні напрямки в терапії ПГБ:

• швидке і стійке купірування (припинення) больових нападів під час кластерного періоду.
• профілактика повторних нападів.

Для лікування застосовують медикаментозні засоби, інгаляції киснем, нейромодуляцию.

Народні засоби малоефективні під час атак, але можуть допомогти зміцнити судинну систему.

Американськими вченими експериментально доведено високу ефективність псилоцибина (природного речовини з сімейства триптаміну) в лікуванні кластерного головного болю — половина випробовуваних позбавилися від цієї недуги. Але так як псилоцибін відноситься до групи заборонених психоактивних речовин, то його масове застосування в лікувальних цілях неможливо.

Препарати

Далеко не всі препарати ефективні для зняття кластерного головного болю. Наприклад, не має сенсу приймати з цією метою спазмолітики, так як спазму судин при ПГБ немає. Препарати на основі парацетамолу і аспірину також не діють на кластерну біль. Збільшення дозування цих ліків не принесе полегшення, але може викликати побічні ефекти, інтоксикацію організму, ураження печінки.

Метамізол натрію, який більш відомий в Росії як «Анальгін», може зменшити біль, але цей препарат був заборонений ще в 70-х р минулого століття в США, Японії, Австралії, в країнах Євросоюзу через високого ризику виникнення серйозного ускладнення у вигляді агранулоцитозу. Це патологічний стан, при якому відбувається зниження рівня захисних клітин крові — лейкоцитів. В результаті підвищується сприйнятливість організму до інфекцій.

Лікарські засоби, що застосовуються для зняття кластерного головного болю:

1. тріптани — блокують активацію системи трійчастого нерва, секрецію больових нейропептидів. Суматриптан — це назва діючої речовини, як правило, його пишуть на упаковці дрібним шрифтом, слід відрізняти від торговельної назви, наприклад, — «Сумамігрен» .Механізм дії триптанов полягає в звуженні судин, зниження набряклості — в результаті біль проходить. Дозування суматриптану під час нападу — 100 мг, максимальна добова — 300 мг.
2. Препарати ріжків (Ерготамін) також мають вазоконстрикторні властивості, тобто здатні звужувати судини. На початку нападу рекомендується прийняти 2-4 мг сублінгвально (під язик). Не більше 10 мг на добу.
3. Блокатори кальцієвих каналів (Верапаміл), дозування 180-300 мг на добу.
4. Місцеві анестетики. У ніс закапують або розпилюють Лідокаїн, який має знеболюючий ефект.
5. Препарати літію. Відносяться до класу нормотіміков, здатні зменшувати розлади афективної сфери, згладжувати коливання настрою. При частих повторних нападах приймають Літія карбонат в дозуванні 600-900 мг / сут.
6. Глюкокортикостероїди (протизапальні, антиалергічні засоби). У розпалі нападу Преднізолон приймають по схемі: 60-40-20 мг до повного припинення болю.
7. Антигістамінні препарати. Ципрогептадин (торгова назва — «Перитол») приймають по 2-4 мг 3 рази в день — усуває ринорею, сльозотечу, знижує набряклість. Побічні ефекти — сонливість і підвищення апетиту.

Медикаментозна терапія проводиться під контролем лікаря.

Інгаляції киснем (оксигенотерапія)

Терапевтична дія кисню при лікуванні кластерного головного болю засноване на його здатності знижувати концентрацію больових нейропептидів в крові.

оксигенотерапія краще починати якомога раніше, на самому початку нападу. Швидкість подачі- 8 літрів в хвилину, кисень вдихають через маску. При припиненні подачі може виникнути рикошетне (абузусних) головний біль. В цьому випадку рекомендується продовжити інгаляцію до зняття больового нападу.

Хірургічне втручання

Хірургічні методи лікування кластерної цефалгії застосовують при неефективності фармакотерапії. Хірургічне втручання доцільно при хронічній формі ПГБ, коли нестерпні приступи болю виникають майже щодня і не зникають після прийому знеболюючих. Використовують инвазивную електростимуляцію, а також введення лікарських засобів субарахноїдальний (під павутинну оболонку мозку).

Хірургічна (інвазивна) нейромодуляціі

Інвазивна нейромодуляціі — це перспективний метод лікування кластерного головного болю. Метод має на увазі мінімальну травматизацію, тобто не вимагає істотних хірургічних розрізів, що знижує ризик можливих ускладнень.

Проводять стимуляцію:

• потиличного нерва.
• блукаючого нерва.
• гіпоталамуса (глибока стимуляція).

Під час нейростімуляціі електрод імплантується в необхідні структури. Процедура відрізняється високою точністю. В результаті електричного впливу відбувається модулювання процесів в нейрональних системах, які сприяють закриттю «воріт болю». Метод нейромодуляціі допомагає контролювати систему трійчастого нерва, в тому числі за рахунок зменшення концентрації нейропептидів (CGRP), що провокують виникнення болю. Також відбувається зниження патологічної активності гіпоталамуса, що в результаті дає стійкий протибольовий ефект і сприяє збільшенню тривалості межприступного періоду.

Крім інвазивної нейростімуляціі застосовується також неінвазивна — черезшкірна нейромодуляціі, а також магнітна стимуляція. Ці способи менш результативні, так як дають короткочасний і нестійкий знеболюючий ефект. Проте, в 2017 році агентство Міністерства охорони здоров’я США з нагляду за якістю їжі та медикаментів (FDA) зареєструвало неінвазивний електростимулятор як лікувальний засіб від кластерного головного болю.

Ускладнення

При зловживанні знеболюючими засобами і оксигенотерапией може виникнути абузусних (лікарська, рикошетне) головний біль. З’являється вона при спробі скасування знеболюючих препаратів. Провокуючим фактором виникнення абузусной болю є звичка пити анальгетики «про запас», а також одночасний з ліками прийом алкоголю.

Кластерний головний біль може серйозно погіршити психоемоційний стан хворих. У деяких випадках потрібна допомога психолога або психотерапевта.

Профілактика

Профілактична терапія повинна здійснюватися при перших симптомах кластерного періоду і тривати приблизно 2 тижні після початку періоду ремісії. Це допоможе знизити ймовірність виникнення атак, а також розвитку хронічної форми ПГБ.

Для профілактики активації і запобігання розвитку больовий реакції використовують:

• блокатори кальцієвих каналів (Верапаміл).
• глюкокортикостероїди (преднізолон).
• препарати літію.
• протиепілептичні засоби, наприклад, Топирамат, який також застосовується від мігрені.

Необхідно уникати провокуючих чинників, особливо це стосується вживання алкоголю. Краще в цьому випадку поєднувати медикаментозне лікування алкоголізму з оздоровчими практиками і психотерапією.

Гіпнотерапія, як метод психотерапевтичного лікування — один з найбільш ефективних способів позбавлення від різного роду залежностей і неврозів. Гіпноз успішно застосовувався для лікування алкоголізму ще на початку 20 століття російським психіатром і невропатологом Володимиром Бехтерева — дідом Наталії Бехтерева — російського нейрофізіолога і керівника Інституту мозку.

В якості профілактики виникнення кластерних періодів, ліки з судинорозширювальний ефект необхідно приймати тільки під контролем лікаря. Для попередження нічних атак слід дотримуватися режиму сну і по можливості обмежити себе від стресових перевантажень.

Відео про кластерного головного болю