Атеросклероз мезентеріальних артерій Атеросклероз Атеросклероз вже давно називають «бичем XXI століття». Газети, телебачення, лікарі класичної та народної медицини не втомлюються …
Атеросклероз мезентеріальних артерій
Атеросклероз вже давно називають «бичем XXI століття». Газети, телебачення, лікарі класичної та народної медицини не втомлюються розповідати про ту небезпеку, яку таїть це захворювання. Однак незважаючи на всі ці зусилля, щорічно в світі більше 17 млн. Чоловік продовжують вмирати від захворювань серця і судин. З них 13,2% смертей відбувається з вини ішемічної хвороби серця, а 11,9% — через інсульту. За прогнозами вчених, до 2030 року від них щороку помиратиме 23 млн. Чоловік. Щоб зрозуміти глобальність цих цифр, досить сказати, що населення Москви становить 12 млн. Однак найстрашнішим є той факт, що 80% смертей можна було запобігти своєчасною профілактикою і правильно підібраними методами лікування атеросклерозу.
Невидимий вбивця
Атеросклероз — це патологічний процес, який вражає стінки артерій і полягає в накопиченні в ній ліпідів, розростанні сполучної тканини і формуванні бляшки, що перекриває просвіт судини. Що дивно, атеросклеротичні бляшки ніколи не виникають у венах.
Підступність атеросклерозу — в його непомітному для хворого прогресуванні. Зміни судинної стінки відбуваються поступово, і тільки тоді, коли просвіт судини перекривається атеросклеротичної бляшкою, виникають характерні клінічні прояви.
Механізм розвитку атеросклеротичної бляшки
Головними учасниками у формуванні атеросклеротичної бляшки є стінка судини і ліпіди крові. Стінка здорової артерії складається з 3 шарів: самого внутрішнього — ендотелію. середнього — гладких м’язових волокон. зовнішнього — адвентиции (соединительнотканного обгортки). В освіті атеросклеротичної бляшки відіграють роль ендотелій і м’язовий шар.
Холестерин і тригліцериди (результат перетравлення жирів, що надійшли з їжею) переносяться кров’ю не у вільній формі, а вигляді білкових комплексів, які носять назву ліпопротеїни. Існують різні фракції ліпротеінов.
Ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) мають найменший розмір, тому можуть легко проникати і також легко залишати судинну стінку, тому вони не беруть участь в утворенні атеросклеротичної бляшки. Розміри молекул ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) та дуже низької щільності (ЛПДНЩ) трохи більше, ніж ЛПВЩ, тому хоча вони здатні проникнути в стінку артерії, але недостатньо мобільні, щоб її покинути. Саме вони і беруть участь в розвитку атеросклерозу.
Існує пряма залежність між вмістом окремих фракцій ліпопротеїнів і ризиком розвитку, наприклад, ішемічної хвороби серця (коронарний атеросклероз). Чим вище в крові рівень ЛПНЩ, тим вище ризик захворіти, тим вище концентрація ЛПВЩ, тим менше ймовірності розвитку атеросклерозу.
Докладний механізм формування бляшок з точки зору патофізіології можна прочитати в темі «Атеросклероз» у Вікіпедії. Спрощено ж патогенез атеросклерозу виглядає приблизно так.
В нормі ендотелій артерії абсолютно гладкий, однорідний на всьому протязі, його клітини розташовуються щільним шаром, тим самим перешкоджаючи проникненню компонентів крові в стінку судини. Однак під впливом факторів, ендотеліальні клітини втрачають свою непроникність і ЛПНЩ починають проникати в товщу ендотелію, поступово накопичуючись в ньому. Надалі відбувається розростання середньої оболонки артерії, м’язові клітини починають мігрувати в ендотелій. Зазнаючи складні зміни, вони починають синтезувати сполучнотканинні волокна, які стають основою атеросклеротичної бляшки. Згодом вона збільшується в розмірах настільки, що може перекрити просвіт артерії.
Хто ризикує більше всіх
Як вже зазначалося вище, здоровий ендотелій артерії не дозволяє ЛПНЩ накопичуватися всередині нього. Але при різних захворюваннях і станах відбувається пошкодження внутрішнього шару артерій, що запускає механізм утворення атеросклеротичної бляшки. На підставі цього лікарями були виділені фактори ризику розвитку атеросклерозу. Жоден з них окремо не здатний спровокувати початок хвороби, вони завжди діють в сукупності. До них відносяться:
- збільшення рівня атерогенних фракцій ліпідів — холестерину і ЛПНЩ — в крові.
- підвищений артеріальний тиск (при підвищенні діастолічного тиску на кожні 7 мм вище норми ризик розвитку атеросклеротичних змін судин збільшується на 27%).
- куріння (у курців захворювання серця і судин спостерігаються в 2-3 рази частіше, ніж у людей, які не мають цієї звички).
- ожиріння ( «товстуни» ризикують своїми серцем і судинами в 2-2,5 рази більше людей з нормальною вагою).
- цукровий діабет (у чоловіків, які страждають на це захворювання, серцево-судинні захворювання виникають в 2-4 рази частіше, ніж у загальній популяції, у жінок цей показник ще вище — в 3-7 разів).
- малорухливий спосіб життя (сидяча робота).
- зловживання алкоголем.
- підлогу (через особливості гормонального фону у чоловіків атеросклероз розвивається на 10 років раніше, ніж у жінок).
- вік (найчастіше клінічно проявляється у людей після 60 років ).
Велике значення має спадковість — пацієнти, батьки яких перенесли інфаркт міокарда, хворіють їм в 2 рази частіше, ніж ті, чиї родичі не мали даної п атологіі.
Клінічні прояви атеросклерозу
За ступенем перешкоди току крові по артерії атеросклероз ділиться на нестенозірующій і стенозирующий.
Нестенозірующій атеросклероз буває в тому випадку , коли просвіт судини перекритий менш ніж на 50%. Його можна порівняти з бомбою з відкладеним спрацьовуванням. Адже він практично совпровождается клінічними проявами, і при звичайних умовах пацієнт може відчувати себе абсолютно здоровим. Але при раптово виниклих перевантаженнях, наприклад, різкий стрибок артеріального тиску, емоційному переживанні, фізичному навантаженні, що потребують підвищеної кровопостачання, органи (серце, головний мозок) не отримує його з-за зменшеного атеросклерозом просвіту артерії. Це може стати причиною інфаркту міокарда або ішемічного інсульту на тлі, здавалося б, повного здоров’я.
Стенозуючий атеросклероз виникає, коли просвіт артерії перекрито більш ніж наполовину. Це викликає значний недолік кровопостачання в уражених органах і дає виражену клінічну симптоматику.
В залежності від уражених кровоносних судин виділяють:
- атеросклероз аорти.
- атеросклероз серця.
- атеросклероз брахіоцефальних артерій або церебральний.
- периферичний атеросклероз, що включає ураження судин ніг.
- почен атеросклероз.
- мезентеріальний атеросклероз, що вражає судини кишечника.
- генералізований або мультифокальний атеросклероз.
генералізований атеросклероз — це одночасне ураження судин декількох анатомічних областей.
поразка аорти
Характерними для атеросклерозу аорти є пекучі болі з внутрішньої сторони грудини, які можуть поширюватися в шию, плечі, спину, нижню частину грудей, епігастральній ділянці. При атеросклеротичному процесі в грудному відділі аорти можуть спостерігатися захриплість, труднощі ковтання, а для поразки її дуги характерні запаморочення, непритомність, минущі порушення довільних рухів (парези). При атеросклерозі черевної частини аорти розвивається кульгавість, імпотенція у чоловіків, мерзлякуватість, збліднення ніг, поява трофічних виразок на стопах.
Поразка серця
Атеросклероз коронарних артерій є анатомічної і фізіологічної основою ішемічної хвороби серця, окремими формами якої є: стенокардія, інфаркт міокарда і раптова серцева смерть. У серці в більшості випадків уражаються артерії лівого шлуночка, який виконує головну насосну функцію і забезпечує нормальний кровообіг. Тому при великому інфаркті міокарда в цій ділянці різко порушується робота серцевого м’яза, що тягне неминучу смерть.
Поразки церебральних судин
брахіоцефальних стовбур, або брахіоцефальних артерії (БЦА) — це великий артеріальний посудину, що відходить майже під прямим кутом від аорти і розгалужується на праву загальну сонну і праву підключичну артерії. Таким чином, він кровоснабжает весь головний мозок, тканини голови і верхній плечовий пояс. Найважливіша біологічна роль, яку виконують ці кровоносні судини, робить атеросклероз БЦА найважливішою діагностичної та терапевтичної проблемою неврології.
Клінічні прояви будуть залежати від того, на якому рівні виник атеросклероз брахіоцефальних судин. Нестенозірующій атеросклероз брахіоцефальних артерій проявляється шумом у вухах, запамороченнями, ниючі нав’язливими головними болями, безсонням, ослабленням короткочасної пам’яті (хворі не пам’ятають, що було вчора, але добре пам’ятають події, що відбулися багато років тому).
Стенозуючий атеросклероз брахіоцефальних артерій проявляється тромбозом судин головного мозку з розвитком інсульту.
Особливо небезпечний в плані прогнозу атеросклероз сонних артерій, який проявляє себе транзиторними ішемічними атаками (ТІА). ТІА — гостро виникло порушення кровообіг в головному мозку, що супроводжується неврологічними проявами, які тривають до 24 годин. Якщо ці порушення залишаються більше 1 доби, то діагноз ставиться як інсульт. ТІА супроводжується наступними симптомами :, запаморочення, можлива блювота, головний біль, минущі порушення зору, мови, слабкість в одній половині тіла (парез).
Читати також: Первинна профілактика атеросклерозу
Атеросклероз внечерепних відділів брахіоцефальних артерій розвивається в правої підключичної артерії, які живлять основа головного мозку, м’язи плеча, верхній частині спини і грудей. Основними клінічними проявами є запаморочення, туговухість, порушення рівноваги (хитка хода), головні болі, зорові порушення, мерзлякуватість і оніміння в правій руці, атрофія м’язів верхньої кінцівки, трофічні виразки, суха гангрена пальців.
Периферичний атеросклероз
Атеросклероз артерій ніг проявляється м’язовою слабкістю, переміжною кульгавістю (різкі хворобливі судоми в литкових м’язах, що виникають під час ходьби і проходять після хвилинної перепочинку), зябкостью, онімінням в нижніх кінцівках, трофічними розлади шкіри на стопах, гомілках, аж до розвитку гангрени.
Нирковий атеросклероз
атеросклероз ниркових артерій є причиною стійкої ниркової гіпертензії.
Мезентеріальний атеросклероз
Проявами атеросклерозу артерій кишечника є болі в околопупочной області через 1 годину після їжі, порушення стільця (запор або діарея), блювота, здуття живота. Серйозним ускладненням атеросклерозу мезентеріальних судин є інфаркт кишечника.
Методи діагностики
Діагностика атеросклерозу в деяких випадках буває непростий, поставити правильний діагноз допоможуть наступні методики:
- загальний аналіз крові та сечі.
- біохімічний аналіз крові з визначенням окремих фракцій ліпідів, глюкози.
- аналіз стану системи згортання крові (коагулограма).
- вимірювання артеріального тиску.
- ЕКГ.
- огляд очним лікарем для виявлення змін на очному дні.
- УЗД серця, судин, внутрішніх органів, а також при необхідності доплеровское дослідження артерій.
- ангіографія, в тому числі електронно-променева і магнітно-резонансна.
Комплекс діагностичних заходів залежить від анатомії розташування атеросклеротичних змін.
Важливу роль в лікуванні та попередження відкладення холестеринових бляшок грає дієта при атеросклерозі судин. До основних принципів харчування відносяться: зниження частки жирів до 30% від денної енергетичної потреби. заміна тваринних жирів на рослинні. збільшення в меню свіжих овочів, фруктів, зелені, багатих харчовими волокнами (морква, яблука). максимальне скорочення споживання жирної, борошняної, здобної їжі, солодощів, кондитерських виробів. Низькосольова дієта солі при наявній гіпертонії. відмова від алкоголю.
Медикаментозні методи, використовувані при лікуванні атеросклерозу, включають такі групи Антиліпідний лікарських засобів, як статини, фібрати.
Хірургічні методи застосовуються при яскраво вираженому стенозі артерії або її повної закупорки атеросклеротичної бляшкою. Застосовується рентгенендоваскулярної дилятация і установка стента.
Ефективність профілактичних заходів і лікування у пацієнтів, які перебувають на стаціонарному лікуванні також залежить і від сестринського процесу при атеросклерозі. Медична сестра забезпечує догляд за хворими, проводить бесіди про важливість дотримання дієти при атеросклерозі, пояснює важливість постійного прийому Антиліпідний препаратів, проводить просвітницьку роботу серед родичів пацієнта.
Хоча атеросклероз судин відноситься до хронічних захворювань, його можна тримати під контролем шляхом ранньої діагностики та заходів профілактики, які допомагають усунути фактори ризику. Чисті судини — здоров’я на довгі роки!
Атеросклероз
Атеросклероз — це поширене прогресуюче захворювання, що вражає великі й середні артерії в результаті накопичення в них холестерину, що приводить до порушення кровообігу. В економічно розвинених країнах атеросклероз є найчастішою причиною захворюваності та загальної смертності.
холестерин — будівельний матеріал для стінок клітин організму.
входить до складу гормонів, вітамінів, без яких неможливе нормальне існування людини.
порушення ліпідного (жирового) обміну.
спадковий генетичний фактор.
стан судинної стінки.
1.Образ життя: — гіподинамія, — зловживання жирної, багатої холестерином їжею, — особливості особистості і поведінки — стресовий тип характеру, — зловживання алкоголем, — куріння . 2. Артеріальна гіпертензія, артеріальний тиск 140 / 90мм.рт.ст. і вище. 3. Цукровий діабет, рівень глюкози в крові натще більше 6ммоль / л. 4. Гіперхолестеринемія (підвищення рівня холестерину в крові). 5. Абдомінальне ожиріння (об’єм талії у чоловіків более102см і більш 88см у жінок).
1. Вік: чоловіки старше 45 чет і жінки старше 55 років або з ранньої менопаузою. 2. Чоловіча стать (чоловіки раніше жінок на 10 років хворіють на атеросклероз). 3. Наявність у сімейному анамнезі випадків раннього атеросклерозу. Сімейні гіперхолестеринемії, що мають генетичну основу. Інфаркт міокарда, інсульт, раптова смерть у найближчих родичів у віці до 55 років чоловіки і 65 років жінки.
до 70% холестерину в організмі синтезується в печінці, інша частина надходить з їжею.
в організмі холестерин знаходиться не у вільному стані, а входить до складу ліпопротеїнів (комплексні сполуки білка і жирів) які переносять його по кровотоку з печінки в тканини, а при надлишку холестерину — з тканин назад в печінку, де зайвий холестерин утилізується. У разі порушення цього процесу і розвивається атеросклероз.
Початкові зміни в стінці артерій великого і середнього калібру виникають в молодому віці і еволюціонують до фіброаденоматозних бляшок, які часто розвиваються після 40 років.
Атеросклеротическое ураження судин має місце вже в осіб до 20 років в 17% випадків, до 39 років в 60% випадків, а в 50 років і старше в 85% випадків.
в середину артеріальної стінки проникають холестерин, фібрин і інші речовини, які в подальшому утворюють атеросклеротичної бляшки.
Під дією надлишку холестерину бляшка збільшується, і виникають перешкоди для нормального струму крові через судини в місці звуження.
Зменшується приплив крові, розвивається запальний процес, утворюються і можуть відірватися тромби, з небезпекою закупорювання життєво важливих судин, припинення доставки крові до органів.
Відкладення холестерину в стінці артерій супроводжується компенсаторним її вибухне назовні, завдяки цьому тривалий час явні симптоми атеросклерозу відсутні.
З плином часу відбувається трансформація атеросклеротичної бляшки від стабільної до нестабільної: виникають тріщини і розриви бляшки.
На поверхні атеросклеротичної бляшки утворюються тромби — формується атеротромбоз, провідний до прогресуючого звуження судин. Відбувається порушення кровообігу в органах і тканинах, з’являються клінічні симптоми, помітні для пацієнта.
В залежності від локалізації в судинній системі, атеросклероз є основою таких захворювань:
1. Ішемічна хвороба серця (стенокардія, інфаркт міокарда, раптова серцева смерть, аритмії, серцева недостатність).
2. Цереброваскулярні захворювання (транзиторна ішемічна атака, ішемічний інсульт).
3. Атеросклероз артерій нижніх кінцівок (переміжна кульгавість, гангрена стоп і гомілок).
4. Атеросклероз аорти.
5. Атеросклероз ниркових артерій.
6. Атеросклероз мезентеріальних артерій (інфаркт кишечника).
Атеросклероз коронарних артерій проявляється стенокардією, розвитком інфаркту міокарда, серцевою недостатністю. Всі форми ішемічної хвороби серця протікають на тлі атеросклерозу. На кардіальні прояви атеросклерозу припадає приблизно половина всіх атеросклеротичних уражень.
Атеросклероз аорти часто проявляється після 60 років.
При атеросклерозі грудного відділу аорти з’являються інтенсивні пекучі болі за грудиною, що віддають в шию, спину, верхню частину живота. При фізичному навантаженні і на тлі стресу біль посилюється. На відміну від стенокардії біль триває цілодобово, періодично посилюючись і слабшаючи. Можуть з’явитися порушення ковтання, захриплість голосу, запаморочення, непритомність.
Для атеросклерозу черевного відділу аорти характерні болі в животі, здуття живота, запори.
При атеросклеротичномуураженні біфуркації аорти (місце поділу аорти на гілки) розвивається синдром Леріша з такими проявами як: кульгавість, похолодання нижніх кінцівок, імпотенція, виразки пальців стоп. Грозним ускладненням атеросклерозу аорти є аневризма (розшарування) і розрив аорти.
Атеросклероз мезентеріальних судин проявляється різкими, пекучими, ріжучими болями в животі під час прийому їжі, що триває 2-3 години, здуттям живота, порушенням стільця.
Для атеросклерозу ниркових артерій характерно стійке підвищення артеріального тиску, змінами в аналізі сечі.
Атеросклероз периферичних артерій проявляється слабкістю і підвищеною стомлюваністю м’язів ніг, відчуттям зябкости в кінцівках, переміжну кульгавість (біль в кінцівках з’являється під час ходьби , змушує хворого зупинитися).
Первинну діагностику атеросклерозу проводить терапевт, сімейний лікар під час щорічного диспансерного огляду. Вимірює артеріальний тиск, визначає індекс маси тіла, виявляє фактори ризику (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, ожиріння).
Читати також: Патогенез атеросклерозу
1. Визначення рівня ліпідів, після 30 років : — загальний холестерин (норма менше 5,0 ммоль / л). — холестерин ЛПНЩ (норма нижче 3,0 ммоль / л). — холестерин ЛПВЩ (норма вище 1,0 ммоль / л (у чоловіків) і вище 1,2 ммоль / л (у жінок). — тригліцериди плазми крові (норма нижче 1,2 ммоль / л). — співвідношення загального холестерину / холестерину ЛПВЩ (індекс атерогенності — фактор розвитку кардіоваскулярних ускладнень). Низький ризик від 2,0 до 2,9, середній ризик — від 3,0до 4,9, високий ризик — більше 5.
2. Визначення групи ризику у пацієнтів без клінічних проявів атеросклерозу . Визначити індивідуальну ступінь ризику для пацієнтів дозволяє шкала SCORE (системна оцінка коронарного ризику), за допомогою якої можна оцінити ймовірність фатальних серцево — судинних подій (інфаркт міокарда, інсульт) протягом 10 років. Низький ризик — 8%.
при підозрі на атеросклеротичні зміни показана консультація фахівців: — кардіолога (при ішемічній хворобі серця). — окуліста (атеросклероз судин очного дна). — невролога (церебральний атеросклероз). — нефролога (атеросклероз ниркових артерій). — судинного хірурга (атероскл ероз судин нижніх кінцівок, аорти).
Додаткові інструментальні методи дослідження :
Електрокардіографія , з навантажувальні тестами, ультразвукове дослідження серця , аорти.
Ангіографія, коронарографія, внутрішньосудинне ультразвукове дослідження . Це інвазивні методи дослідження. Виявляють атеросклеротичні бляшки, дозволяють оцінити сумарне атеросклеротичнеураження. Застосовують у пацієнтів з клінічними проявами атеросклерозу (на ішемічну хворобу серця).
Дуплексне і триплексное сканування . Дослідження кровотоку з ультразвукової візуалізацією судин: сонних артерій, черевного відділу аорти та її гілок, артерій нижніх і верхніх кінцівок. Виявляє атеросклеротичні бляшки в артеріях, оцінює стан кровотоку в судинах.
Магнітно-резонансна томографія . Візуалізація стінки артерій і атеросклеротичних бляшок.
Модифікація способу життя : відмова від куріння, вживання алкоголю, антиатеросклеротическая дієта, підвищення фізичної активності. При досягненні цільового рівня холестерину (загальний холестерин до 5 ммоль / л, холестерину ЛПНЩ нижче 3 ммоль / л) повторний огляд слід проводити не рідше 1 разу В5 років.
Харчовий раціон повинен бути різноманітним, відповідно до культурними традиціями пацієнта. Калорійність добового раціону повинна бути достатньою для досягнення і підтримки нормальної ваги.
Рекомендується обмежити споживання тваринних жирів (масло, вершки, м’ясо, сало), замінюючи їх рослинними жирами. Щоденне споживання свіжих овочів і фруктів має становити не менше 400г на добу.
Рекомендується споживання нежирного м’яса і птиці без шкіри, кисломолочні продукти, нежирний сир, хліб зерновий, з висівками, продуктів, збагачених ω3-ненасиченими жирними кислотами (морська і океанічна риба — лосось, скумбрія, тунець і ін.).
Обмеження споживання кухонної солі до 6 г на добу, що відповідає 1 чайній ложці. Дотримання дієти дозволяє знизити рівень холестерину до 10%.
Нормалізація показників маси тіла.
Для зниження ваги підбирається індивідуальна дієта з урахуванням віку і супутніх захворювань.
фізичні навантаження при атеросклерозі .
Пацієнтам без клінічних проявів атеросклерозу показані фізичні навантаження протягом 40 хв, щодня. Інтенсивність навантажень повинна складати 60% максимальної частоти серцевих скорочень (розраховується = 220 — вік).
Куріння (активне і пасивне), в результаті різкого зниження ЛПВЩ (антиатерогенного класу ліпопротеїдів), патологічного впливу на судинну систему, порушення реологічних властивостей крові — збільшує на 20% ризик захворюваності і смертності від кардіоваскулярних ускладнень. У курців ризик розвитку ішемічного інсульту в 2 рази вище, ніж у некурящих.
Безпечне для здоров’я споживання алкоголю — не більше 20-30 мл чистого етанолу на добу для чоловіків і не більше 20 мл на добу — для жінок, тільки для практично здорових осіб, знижує смертність від кардіоваскулярних ускладнень. Вживання алкоголю (12-24г на добу чистого етанолу) знижує ризик розвитку кардіоваскулярних ускладнень (інфаркту та інсульту) на 20%, а вживання 5 порцій алкоголю (60г на добу) підвищує ризик кардіоваскулярних ускладнень на 65%.
Медикаментозне лікування атеросклерозу .
Препарати нікотинової кислоти. Гідність цих препаратів — низька ціна. Однак для досягнення ефекту потрібні великі дози 1,5-3 г на добу, що в перерахунку на наявні в аптеках таблетки нікотинової кислоти складає 30-60 таблеток по 0,05 г. При прийомі такої кількості таблеток може виникнути відчуття жару, головні болі, болю в шлунку. Не рекомендується приймати нікотинову кислоту натще і запивати гарячим чаєм або кавою. Нікотинова кислота:
ефективно знижує рівень холестерину і тригліцеридів у крові,
підвищує рівень антиатерогенних ліпопротеїнів високої щільності.
Однак таке лікування протипоказано пацієнтам із захворюваннями печінки, так як нікотинова кислота може викликати порушення роботи печінки і жировий гепатоз.
Фібрати. До цієї групи належать такі препарати як гевілан, атромід, місклерон. Вони знижують синтез жирів в організмі. Вони теж можуть порушувати роботу печінки і посилювати утворення каменів в жовчному міхурі.
Секвестранти жовчних кислот. Вони пов’язують жовчні кислоти в кишечнику і виводять їх. А оскільки жовчні кислоти це продукт обміну холестерину і жирів, то тим самим знижують кількість холестерину і жирів в крові. До цих препаратів належать холестід і холестирамін. Всі вони неприємні на смак, тому зазвичай рекомендується запивати їх соком або супом. При застосуванні секвестрантов жовчних кислот можуть бути запори, метеоризм і інші порушення з боку шлунково-кишкового тракту. Крім цього вони можуть порушувати всмоктування інших ліків, тому інші ліки треба приймати за 1 годину або через 4 години після прийому речовин, посилюючих жовчних кислот.
статини. Ці препарати зменшують виробництво холестерину самим організмом людини. Статини отримують з грибів (Зокор, мевакор, правахол) або виробляють синтетичним шляхом (лескол). Призначають ці препарати один раз в день, ввечері, так як вночі посилюється вироблення холестерину. Ефективність статинів доведена багатьма дослідженнями. На жаль, вони теж можуть викликати порушення роботи печінки.
Необхідно пам’ятати, що лікування може бути максимально ефективним тільки за умови дотримання рекомендацій лікаря за принципами здорового харчування і здорового способу життя, а хірургічне лікування атеросклерозу — це лише лікування його грізних ускладнень, що, на жаль, не гарантує подальшого розвитку і прогресування захворювання.
Хірургічне лікування атеросклерозу .
При загрозу розвитку ускладнень атеросклерозу показано оперативне лікування, яке відновлює прохідність артерій (реваскуляризація). При ішемічній хворобі серця для запобігання розвитку інфаркту проводять стентування або шунтування коронарних артерій. При церебральному атеросклерозі, для попередження розвитку інсульту проводять стентування сонних артерій. Для запобігання розвитку гангрени нижніх кінцівок здійснюють протезування магістральних артерій. Необхідність і обсяг оперативного втручання встановлює хірург (кардіохірург, судинний хірург).
Первинна профілактика атеросклерозу передбачає:
1. Контроль і досягнення цільового рівня холестерину (загальний холестерин до 5 ммоль / л, холестерину ЛПНЩ нижче 3 ммоль / л). 2. Відмова від куріння, вживання алкоголю, вживання наркотиків. 3. Адекватний рівень фізичних навантажень. 4. Нормалізація маси тіла. 5. Обмеження емоційних перевантажень. 6. Нормальні показники глюкози крові. 7. Артеріальний тиск нижче 140/90 мм рт ст. 8. Дотримання принципів антиатеросклеротической дієти.
До заходів вторинної профілактики , спрямованої на попередження ускладнень вже розвиненого захворювання, крім заходів первинної профілактики відноситься також прийом гіпохолестеринемічну препаратів (статинів), антиагрегантів (ацетилсаліцилової кислоти).
Атеросклероз
Атеросклероз — хронічне захворювання артерій крупного і середнього калібру (еластичного і м’язово-еластичного типу), що характеризується відкладенням і накопиченням в стінці плазмових атерогенних ліпопротеїнів з подальшим розростанням сполучної тканини і утворенням атеросклеротичних бляшок в артеріальній стінці.
В залежності від переважної локалізації атеросклеротичних процесів в судинній системі розвиваються певні клінічні прояви, деякі з яких виділені в окремі нозологічні форми.
Етіологія
Фактори, що сприяють виникненню атеросклерозу, вивчені не до кінця. З них переважаючими є часті і тривалі стреси, зловживання жирною і багатою легкозасвоюваними вуглеводами їжею, ендокринні та обмінні захворювання (цукровий діабет, гіпотиреоз, жовчно-кам’яна хвороба. Основними факторами ризику розвитку атеросклерозу вважаються артеріальна гіпертензія, підвищення в’язкості і згортання крові, дисліпопротеїнемія з підвищенням змісту в сироватці крові ліпопротеїнів дуже низької і низької щільності (II-IV тип гиперлипопротеинемии за класифікацією ВООЗ) та зниженням вмісту ліпопротеїнів високої щільності, паління, ожиріння, генетична схильність до передчасного атеросклерозу, гіподинамія, вік старше 40 років.
Читати також: Боротьба з атеросклерозом
Як одні з факторів, що сприяють виникненню захворювання, вивчаються вірусний і герпес-вірусний. Встановлено, що вірус Епштейна-Барра, віруси Коксакі та інші призводять до пошкодження мембран ендотеліальних клітин, порушень жирового обміну і імунним порушений иям, властивим атеросклеротичного процесу.
Патогенез
Ендотеліальна гіпотеза в якості первинного фактора розглядає пошкодження ендотеліального шару судин, яке запускає цілий каскад клеточно- імунологічних реакцій. Вони, в свою чергу, призводять до формування фіброзної бляшки в місці пошкодження. Клітинна трансформація і освіту гігантських (багатоядерних) ендотеліальних клітин призводять до розвитку аутоімунних реакцій, що супроводжуються фазою запалення, що завершується формуванням бляшки. Обидві гіпотези швидше доповнюють одна одну, ніж виключають.
Атеросклеротична бляшка повільно росте протягом багатьох років, проходячи в своєму розвитку стадії пухкої і звапніння атеросклеротичної бляшки. При цьому умови кровотоку в ураженій артерії все більше погіршуються. На будь-який з стадій бляшка може спонтанно або при різкому підвищенні артеріального тиску пошкоджуватися в результаті тріщини або розриву, що призводить до утворення тромбу і відповідно, до ще більшого погіршення кровотоку.
Клінічна картина
Атеросклероз аорти
Атеросклероз аорти розвивається раніше, ніж в інших судинних зонах, більш виражений, зустрічається частіше, проте діагностується набагато пізніше внаслідок тривалого періоду прихованого перебігу. Ясні клінічні симптоми зазвичай виявляються у хворих у віці 60 років і старше. Одним з ранніх ознак є підвищення систолічного і пульсового тиску при нормальному, а потім знижується диастолическом, а також збільшення швидкості поширення пульсової хвилі. У ряді випадків виникає загрудинний біль (аорталгіі) — рідкісний, але типовий симптом. Біль має гнітючий або пекучий характер, зміщується в обидві руки, шию, межлопаточную область, верхню частину живота. На відміну від стенокардії, біль не приступообразная, тривала, може тривати годинами і цілодобово, з періодичною зміною інтенсивності.
При атрофії м’язового шару в уражених атеросклерозом ділянках аорти формується аневризма з утворенням мешковидних або поширених розширень. В цьому випадку, а також при значному розширенні дуги аорти можуть відзначатися осиплість голосу, кашель, задишка, дисфагія (через стискання поворотного нерва і тиску на трахею). Можливі запаморочення, непритомність і судоми при різкому повороті голови.
При переважному ураженні черевної аорти (воно буває більш вираженим, ніж у грудному відділі) відзначається нерівномірне підвищення її щільності при тому, що промацує. При прослуховуванні над нею може прослуховуватися систолічний шум по середній лінії вище або на рівні пупка. Відзначаються болі в животі різної локалізації, запори внаслідок недостатнього кровопостачання різних ділянок шлунково-кишкового тракту. Атеросклероз області роздвоєння аорти (біфуркації) призводить до розвитку синдрому Леріша — хронічної закупорки аорти (кульгавість, похолодання і оніміння ніг, атрофія м’язів гомілок, імпотенція, виразки і некрози в області пальців стоп, відсутність пульсації в артеріях стоп, підколінних, а нерідко і в стегнових, систолічний шум над стегнової артерією в області пахового згину).
Атеросклероз мезентеріальних артерій
Атеросклероз мезентеріальних артерій проявляється симптомами «черевної жаби» і порушення травної функції шлунково-кишкового тракту. «Черевна жаба» характеризується появою різких нападоподібний болю у верхній частині живота на висоті травлення, яка тримається 1-3 ч і нагадує стенокардичні болю. Іноді болю короткочасні, припиняються нітрогліцерином. Біль супроводжується здуттям живота, відрижкою, запорами. Надалі можуть присівши