Теорії розвитку атеросклерозу Теорії виникнення і розвитку атеросклерозу Переважна більшість звернень до лікарів пов’язано з хворобами серцево-судинної системи. І більш …
Переважна більшість звернень до лікарів пов’язано з хворобами серцево-судинної системи. І більш ніж в половині випадків, їх причина — атеросклероз. Це захворювання, яке з кожним роком значно молодшає, і все частіше зустрічається не тільки в старшому віці, а й у молодих пацієнтів.
Розуміння проблеми — це головний крок до її вирішення. Тому знаючи, що з себе представляє атеросклероз і які сучасні теорії атерогенезу проповедуются наукою, можна знайти ключі до успішного лікування.
Атеросклеротичний процес — це складний патологічний механізм, що складається з декількох етапів. Його причиною є поломка в ліпідному обміні організму. Порушується одна з ланок метаболізму холестерину — яке порушення його виведення (екскреції), або має місце гіперпродукція ендогенного холестерину, або ж він надмірно надходить в організм з їжею. Таким чином, поступово починає підвищуватися рівень холестеролу в крові. Патогенним є переважно дві його фракції — ліпідні комплекси ЛПНОП і ЛПНЩ.
Перший час , підвищений холестерин не дає ніякої клінічної симптоматики. У цей період відбувається вплив тригерних факторів і просочування шкідливими холестеринів сполуками судинних стінок.
В першу чергу уражаються судини в «слабких місцях». Це можуть бути і артерії ніг, і аорта, і брахіального артерії. Все залежить від стану самих судин і їх внутрішньої поверхні. Після інфільтрації стінки холестеролом низької щільності, в уражених ділянках виникає локальне запалення. Як при будь-якому типовому запаленні, спрямовується група клітин макрофагів до сполучної тканини, в якій знаходиться вогнище. Вони намагаються поглинути чужорідний холестерин з судинної стінки, але в підсумку, накопичивши в собі занадто багато жирових клітин, починають перетворюватися в пінисті клітини .
Коли судинна стінка просякнута жировими клітинами, навколо яких виник запальний процес, вона починає виступати у внутрішній просвіт судини. Шкідливий холестерин в крові має властивість прилипати. Таким чином, великі клітини і з’єднання з кровотоку, починають осідати на ураженій ділянці, застряє і прилипаючи до нього. Так починається утворення бляшки.
Причини виникнення атеросклерозу і механізм поломки ліпідного обміну — предмет для суперечок докторів і вчених вже не перший рік. Існує цілий ряд теорій і концепцій розвитку атеросклерозу, кожна з яких має свою доказову базу і своїх прихильників.
Розглянемо сучасні гіпотези і теорії атеросклерозу, які висвітлені в дослідженнях і наукових статтях.
Холестерин — це ліпідне з’єднання, яке виконує в організмі море функцій — від синтезу багатьох гормонів, до побудови клітинних стінок і мембран. У процесі досліджень було з’ясовано, що саме холестерин є винуватцем в запуску атеросклеротичного процесу. Крім того, що ліпопротеїди були знайдені в осередках жировій інфільтрації і бляшкоутворення, було проведено ряд експериментів на тваринах, щоб довести цей механізм.
В цьому експериментальний досвід, групі лабораторних мишей давали продукти з надмірним вмістом холестерину. У підсумку, через його надмірного надходження в організм і накопиченні в судинному руслі, розвивався атеросклероз. Звідси випливає і доктрина самої теорії — підвищений холестерин призводить до розвитку атероматозні процесу.
Прихильники цієї теорії вважають, що причина розвитку атеросклерозу — порушення нервово-ендокринної регуляції судинної системи . У цій концепції важлива роль відводиться стресу, як одному з чинників ризику розвитку патології, запускающему деструктивні процеси.
В базисі цієї концепції лежить встановлена групою дослідників зв’язок між ураженням тканини судинної стінки і наявністю триггерного фактора у вигляді інфекційних захворювань. Відповідно до цієї теорії, через загальних вірусних і бактеріальних інфекцій, в судинах з’являються «слабкі місця», де в подальшому розвивається атеросклероз. Цей висновок був зроблений після виявлення в атероматозних осередках паразитарних мікроорганізмів — в основному, хламідій.
Відмінність тромбогенної теорії від загальноприйнятої холестеринової в тому, що в даному випадку тромб вважається попередником бляшки холестерину. Тобто, на думку прихильників цієї теорії, спочатку відбувається формування кров’яного згустку (тромбу), а потім в цьому місці адгезируются ліпопротеїди.
Суть імунологічної теорії в тому, що всі ліпопротеїди мають властивості антигенів і здатні утворювати імунні комплекси. Ці сполуки потрапляють в артеріальний ендотелій, починають фагоцитовані моноцитами і макрофагами. Відбувається утворення пінистих клітин, які складають атеросклеротичної бляшки.
Відповідно до ендотеліальної теорії, основною причиною патогенезу є пошкодження клітин ендотеліального ряду. Відбуваються деструкція на клітинному рівні при інфікуванні організму вірусами простого герпесу, Коксакі, Епштейн-Барр вірусом і цитомегаловірусом.
Дана теорія пояснює розвиток атероматозні процесу регенерацією гладкої мускулатури. Згідно з нею, в осередку ураження, гладеньких м’язів ендотелію починають активно регенерувати, подібно доброякісних новоутворень. Висновок був зроблений на підставі того факту, що в атероматозних бляшках виявляється изофермент лише одного виду. Звідси, було зроблено припущення, що вплив відбувається на певний один вид клітин. З віком, захисна система контролю реплікації цих клітин поступово згасає і утворює атерому.
Ця концепція є загальноприйнятою і розділяється в більшості наукових лікарських кіл. Її суть полягає в тому, що розвиток атеросклерозу — це реакція на пошкодження. Клітини ендотелію піддаються деструктивному впливу, в результаті чого, частина з них втрачає свою функціональність і зростається з сполучнотканинними волокнами.
Як приклад травматизації ендотелію, можна розглянути імунні порушення, механічний вплив через гіпертонічні моментів, а також при гіперхолестеринемії. Через втрату робочих клітин, стінка кровоносної судини стає вразливою для ряду компонентів кровотоку, які агрегує в цих ділянках.
В першу чергу відбувається прилипання тромбоцитів і моноцитів. Останні слідом за адгезію починають фагоцитировать пристінковий холестерин і мігрують в саму артеріальну стінку. Надалі, вони перетворюються в пінисті клітини. У міру збільшення накопичених злиплих клітин і з’єднань в осередку ураження, просвіт судини буде зменшуватися. Створюється порочне коло — чим сильніше Стенозуючий уражену судину, тим активніше в цьому місці затримуються складові крові.
Дана теорія головною причиною атеросклерозу розглядає надлишок гомоцистеїну. Це — сірковмісна замінна амінокислота. Надходить вона в організм разом з харчовими білками і утворюється внаслідок їх розщеплення ферментами шлунково-кишкового тракту. При надлишку цієї амінокислоти зменшується судинна еластичність, що і може стати причиною розвитку патології.
перекисного теорія говорить про те, що біля витоків розвитку хвороби стоять вільні радикали . На противагу цим руйнівним молекулам в тканинах є антиоксиданти. Але коли кількість антиоксидантів в силу ряду факторів знижується і баланс з вільними радикалами порушений, може дивуватися ендотелій.
Відповідно до цієї теорії, на хворобу можна впливати шляхом введення в організм речовин, що пригнічують окисні процеси. До таких відносять групу вітамінів — Е, D, С, селен, естрогенвмісні препарати. Серед продуктів найбільш багатими антиоксидантами є морепродукти, яблука, журавлина, морква, чорна смородина і зернові культури.
як бачимо теорій виникнення такого захворювання як атеросклероз. І єдиної думки серед вчених і раніше немає. Більшість досліджень стверджує, що причина патології — підвищений рівень холестерину. Але ряд досліджень спростовують цю теорію. Взагалі є думка, що тема холестерину надумана і це все змову фармацевтичних корпорацій . Адже підвищений холестерин — прекрасний привід пити таблетки протягом усього життя. Тобто у виробників таблеток з’являється можливість стабільно заробляти на нас. Правда це чи міф — невідомо. Але все ж.
Читати також: Лікування облітеруючого атеросклерозу
Дискусії про теоріях розвитку атеросклерозу не вщухають ні на хвилину. З розвитком технологій в мікроскопії, біохімії, молекулярної генетики, народжуються нові гіпотези і погляди на цю патологію.
За загальноприйнятим теоріям і концепціям відомо, що це захворювання успадковується як домінантна аутосомний ознака з покоління в покоління спадково. Тригерними факторами, які провокують і прискорюють розвиток морфологічних змін, найчастіше стають розбалансоване харчування, гиподинамический стиль життя, шкідливі звички і недбале ставлення до свого здоров’я.
Медицина не стоїть на місці — постійно поповнюються клінічні бази, проводяться нові досліджень , і цілком можливо, що ключ до повного виліковування від атеросклерозу буде знайдений дуже скоро.
холестеринових ТЕОРІЯ РОЗВИТКУ аТЕРОСКЛЕРОЗА
Існує кілька теорій і гіпотез розвитку цієї хвороби. Найбільш відома з них — холестеринових теорія. Вже протягом більш ніж 80-ти років, з тих пір, як російські вчені Н. Н. Анічков і С. С. Халатов вперше повідомили про провідну роль холестерину в розвитку атеросклерозу, холестеринових теорія походження цієї хвороби переживала і періоди підйому, і спаду . Але вона і сьогодні ще не здала своїх позицій. Атеросклероз і холестерин в свідомості багатьох людей стали мало не тотожними поняттями. Саме холестерин є невід’ємною частиною фіброзної бляшки, вибухає в просвіт артерії. Якщо такі бляшки розташуються в стінці однієї з артерій, які подають кров в м’яз серця, то вони стануть на заваді для кровопостачання, а отже, і харчування певних ділянок серцевого м’яза.
Давно вже помічено, що люди, у яких спостерігається високий вміст холестерину в крові, частіше страждають на ішемічну хворобу серця. А це говорить про те, що підвищений рівень холестерину в крові дійсно є чинником ризику розвитку важких захворювань серця, обумовлених атеросклерозом що живлять його судин. Саме тому визначення рівня холестерину в крові включено в комплекс біохімічних досліджень, які проводяться з діагностичною метою в лікарнях і клініках.
Кілька слів про сам холестерин. Кожна клітина в організмі людини містить холестерин. Він входить до складу клітинних мембран, забезпечуючи виборчу проникність їх. З холестерину синтезуються жовчні кислоти, статеві гормони і кортикостероїди, з нього при опроміненні ультрафіолетом утворюється вітамін Д. У чистому вигляді холестерин є нерозчинні в воді жовтуваті кристали. Ця речовина з групи стеарину.
Як бачимо, холестерин виконує в організмі дуже важливі функції. І в той же час надлишок холестерину в організмі людини призводить до відкладення його в стінках артерій і до утворення жовчних каменів в жовчному міхурі.
Звідки ж береться надлишковий холестерин в організмі?
Відповісти на це питання зовсім непросто. Організм сам синтезує холестерин (ендогенний), а також отримує його з їжею (екзогенний). Причому з їжею організм отримує приблизно одну третину необхідного йому холестерину. Але саме цей холестерин, який міститься в продуктах харчування, і є сьогодні основним предметом уваги в прийнятій тактиці боротьби з атеросклерозом. Знизити вміст холестерину в крові — це і є сьогодні головний метод лікування і попередження атеросклерозу. Для цього Європейська асоціація експертів сформулювала сім «золотих» правил, дотримання яких необхідно для усунення порушень обміну речовин, що призводять до атеросклерозу. У ці правила входить зменшення на 10 і більше відсотків загального вживання жирів, різке зниження споживання насичених жирних кислот, що містяться в тваринних жирах, вершковому маслі, вершках і яйцях, збільшення споживання продуктів, збагачених поліненасиченими жирними кислотами (рослинне масло, яке не пройшло рафінування, особливо кукурудзяна, соєва, конопляне, а також риба та інші морські продукти), збільшення споживання клітковини і складних вуглеводів (для цього необхідно щодня вживати не менше 1 кг овочів, фруктів і таких круп, як гречка, рис, овес), заміна в домашньому приготуванні вершкового масла і маргарину на нерафіновані олії, а також різке зменшення споживання продуктів, багатих на холестерин, різке зниження кількості кухонної солі і цукру рафінаду в прийнятій їжі.
Я не стану тут докладно перераховувати всі продукти, багаті на холестерин , скажу лише коротко, що найбільше його міститься в, мозкових тканинах, відносно м ного в жирових і зовсім небагато в м’язових тканинах. Я не намагаюся загострювати увагу на змісті холестерину в харчових продуктах тільки тому, що вважаю екзогенний холестерин не таким істотним фактором у розвитку атеросклерозу і про це докладніше буде сказано нижче.
В Америці, наприклад, настільки широко поставлена антихолестеринова пропаганда, що американець стороною обійде в магазині смачну і апетитну шинку, багату на холестерин, і купить несмачну індичку, у якій з холестерином все в порядку , та ще й, не виходячи з магазину, зробить аналіз крові на холестерин. Так, на відміну від нас, американці печуться про своє здоров’я, але атеросклероз в тій же мірі, що і нас, не щадить і їх. Мабуть, причина атеросклерозу, образно кажучи, не в жирної шинки, а в чомусь іншому.
Про це ж говорять і дослідження А. Кейса (США), які він проводив в семи різних країнах. На перший погляд, зв’язок між рівнем холестерину в крові і споживаними з їжею тваринними жирами була очевидною: в популяціях з низьким споживанням тваринних жирів (в Японії і Югославії) спостерігалася і низька середня концентрація холестерину в крові, а в популяціях з високим споживанням тваринних жирів ( східна Фінляндія) середній рівень холестерину в крові теж був високим. Але в той же час і у людей, які все життя їдять дуже мало тваринних жирів, спостерігається пов’язане з віком підвищення рівня холестерину в крові.
Тому Кейс і зробив неоднозначний висновок про зв’язок рівня холестерину з тваринними жирами, і дещо розширив шкалу продуктів, які можуть впливати на рівень холестерину в крові: там, де основним джерелом енергії служать тваринні жири і молочні продукти, у населення, як правило, відзначається високий вміст холестерину в крові.
Яким чином молочні продукти можуть впливати на підвищення рівня холестерину в крові — Кейс не сказав про це ні слова.
Але Кейс чітко виявив зв’язок між рівнем холестерину в крові і частотою серцево-судинних захворювань (вона оцінювалася за кількістю випадків смерті від інфарктів) . У двох селах (в Японії і в Югославії), мешканці яких середня концентрація холестерину в крові становила 1,6 мг / мл, люди вмирали від інфаркту досить рідко — менше 5 осіб на 1000 чоловік протягом 10 років. А серед жителів східної Фінляндії, де середня концентрація холестерину досягала 2,65 мг / мл — частота смертей від інфаркту була в 14 разів вище.
В популяціях ж з проміжним значенням між високим рівнем холестерину (2,65) і низьким (1,6 мг / мл) величина цього показника розташовується також між вищенаведеними крайніми цифрами.
Так ще раз була підтверджена концепція холестеринової теорії: головним фактором у розвитку атеросклерозу є підвищений вміст холестерину в крові.
Але чому з роками підвищується рівень холестерину в крові і як можна його знизити — на ці питання не відповіла і ця теорія.
справді, який біологічний сенс накопичення холестерину в крові? Адже не для розвитку же врешті-решт атеросклерозу в нашому організмі підвищується з роками рівень холестерину?
Читати також: Фізичні вправи при атеросклерозі
І ось який цікавий відповідь дали на всі ці питання прихильники холестеринової теорії. Цитую:
Ці питання невідступно переслідували нас, поки нарешті ми не прийшли до несподіваного і дивно простому поясненню у вигляді теорії холестериноза. У чому її суть?
холестеріноз — це поступове накопичення холестерину в організмі, частковий вияв якого — атеросклероз. Збільшення кількості холестерину і відповідні дегенеративні зміни при холестеріноз можна виявити не тільки в стінках артерій, а й в міжхребцевих дисках, в кришталику ока, печінці, м’язах, сухожиллях і т. Д. Просто ми найбільше страждаємо від атеросклерозу судин і раніше всього помічаємо його важкі наслідки при ураженні артерій, що живлять серце і мозок.
холестеріноз розвивається поступово. У першому періоді життя — періоді росту і розвитку організму, коли відбувається активне ділення клітин, весь холестерин, який надходить з грудним молоком матері або синтезується в самому організмі, повністю витрачається на будівництво мембран новоутворених клітин. У другому періоді, коли життєва активність максимальна, встановлюється щасливе рівновагу між надходять холестерином плюс синтезуються і його витратою на травлення (жовчні кислоти), на вироблення статевих і стероїдних гормонів. У третьому, заключному, період життя відбувається поступове виключення статевої, рухової і соціальної активності, що призводить до зниження витрати і накопичення холестерину в організмі — холестеріноз. При цьому чітко проглядається три типи взаємопов’язаних змін: звуження усть і присвятив всіх великих артерій, що живлять органи і тканини за рахунок розвитку атеросклерозу, погіршення проникності всіх клітинних мембран через накопичення в них холестерину, погіршення процесу перенесення кисню і забору вуглекислоти з тканин з- за зниження активності еритроцитів. До того ж погіршується активність лімфоцитів — головних імунних захисників організму.
Всі ці зміни пов’язані з ущільненням клітинних мембран, зниженням їх дифузійних, рецепторних, ферментативних і електричних властивостей.
Таким чином, могутня і повноводна перш річка життя — аорта — з віком посилає все менше цілющої крові до органів і тканин, вони ж — тканини і органи — і самі поступово втрачають здатність її вбирати, та й слабшає потік крові не настільки багатий життєвими силами: все менше в ньому гормонів і ферментів, все менше приносять кисню і все гірше вимивають накопичуються шлаки щільні і деформовані еритроцити, слабшають і захисні сили колись живих і активних лейкоцитів.
Так поступово спочатку окремі клітини, а потім клітинні асоціації і далі цілі органи втрачають зв’язок з навколишнім середовищем. Цей процес в кінці кінців і призводить до згасання всіх функцій організму і при природному ході подій призводить до легкої, вільної від мук смерті.
Дивовижний по своїй гармонії і простоті виробився тисячоліттями еволюції процес вмирання, поступового і безболісного відходу з життя! »
Академік АМН СРСР Ю. Лопухін, 1990 р.
Скажіть, чи можна після такого гімну холестерину і, заодно з ним, атеросклерозу боротися за зниження рівня холестерину в крові і за профілактику і лікування атеросклерозу? Мабуть, немає. Нехай все йде так, як воно і йде. Головне в житті, виявляється, полягає в тому, щоб безболісно померти. Але в якому віці ви померти? Якщо вам за 90 або 100 років, то, можливо, комусь і хочеться спокійно і безболісно залишити цей світ, але не виключено, що при доброму здоров’ї і в такому віці не захочеться прощатися з життям тільки тому, що з невідомих причин у вас накопичилося багато холестерину. Хоча до такого похилого віку ми найчастіше й не доживаємо, і все через те ж атеросклерозу. Як багато людей йде з життя в самому розквіті творчих сил через безглузду випадковість — від інфаркту міокарда, а виявляється, що по знову придуманої теорії холестериноза це всього лише «еволюційний процес. безболісного відходу з життя ».
« Поки що в руках радянських дослідників більшість призів за первооткритія по ішемічної хвороби серця. Чи будуть вони першими в зниженні смертності від неї до прийнятного рівня? » Таким питанням закінчив рецензію на книгу« холестеріноз »(автори Ю. Лопухін і ін.) Річард Купер — один з провідних американських фахівців з атеросклерозу.
Створення теорії холестериноза — це, на мій погляд, визнання повної неспроможності її авторів в боротьбі з атеросклерозом.
Теорія холестериноза повністю обеззброює нас в боротьбі з атеросклерозом і, очевидно, служить грунтовної базою для втрати останнього інтересу до холестеринової теорії.
Так, прихильники холестеринової теорії розробили метод очищення крові від надлишкового холестерину за допомогою сорбентів і знизили цим ризик розвитку атеросклерозу у багатьох хворих, але таку процедуру не зробиш кожному бажаючому. А нас цікавить метод лікування і профілактики атеросклерозу, доступний кожному.
холестеріноз чимось схожий з кальцинозом. А кальциноз — це відкладення солей кальцію в тканинах, де їх не повинно бути. Але ми вже знаємо, що кальциноз — це не природне накопичення солей кальцію в організмі з подальшим їх відкладенням в тих місцях, де їх не повинно бути, а всього лише результат надлишку кальцію в організмі, викликаний і зовнішнім середовищем, і прийнятою системою харчування. Тому з кальцинозом цілком успішно можна боротися.
А чи не викликаний чи й холестеріноз тими ж причинами, що і кальциноз, чи чимось подібним?
На це питання ми ще спробуємо відповісти, а зараз відвернемося від атеросклерозу і поговоримо про внутрішнє середовище організму.
Атеросклероз вважається не до кінця вивченим захворюванням. Він являє собою процес закупорки судин фіброзними бляшками в результаті порушення ліпідного обміну в організмі. В результаті цього спостерігається пригнічення функції кровообігу, що провокує появу характерної симптоматики. З давньогрецького захворювання перекладається, як "кашкоподібне ущільнення". Повністю вилікуватися від нього не представляється можливим. Налічується понад 25 теорії атеросклерозу, кожна з яких підтверджувалася дослідами і дослідженнями.
Атеросклероз вважається хронічним захворюванням, складно піддається лікуванню. Він здатний провокувати різні ускладнення, в число яких входить ампутація кінцівок, припинення роботи певних органів і смертельний результат. Головна особливість недуги — ускладнена діагностика на початкових етапах. У більшості випадків діагноз ставиться тоді, коли вживати заходів занадто пізно. Тому патогенезу захворювання приділяється особлива увага. Визначення причини появи хвороби допомагає в підборі методів лікування.
Про механізм походження захворювання представлено кілька концепцій. Сучасні теорії вказують на прямий зв’язок атеросклерозу з віком. Також наголошується, що чоловіки хворіють на цю недугу частіше жінок. В даний час представлені наступні теорії атеросклерозу:
В результаті численних досліджень було встановлено, що далеко не завжди винуватцем розвитку захворювання є накопичення холестерину. Але при цьому, роль ліпідів в патогенезі заперечується. Рівень холестерину в організмі визначається не тільки частотою вживання продуктів з його вмістом, а й процесом його засвоюваності.
Аутоіммунна теорія була викладена і сформульована співробітниками інституту РАМН. Відповідно до неї, походження захворювання включає в себе наступні стадії:
Читати також: Спосіб життя при атеросклерозі
В дослідженнях брали участь люди різних вікових категорій. У дітей у віці до 15 років виявити аутоімунний комплекс не вдалося. У чоловіків середнього віку він виявилася з частотою в 50%. Частота знаходження комплексів у пацієнтів, які страждають на атеросклероз, склала 90%.
Моноклональна теорія вказує на освіту захворювання в результаті діяльності мутованих вірусів. Прихильники цієї теорії порівнюють патогенез атеросклерозу з характером освіти доброякісної пухлини. Це обумовлено виявленням в холестеринової бляшці ізоферментів одного виду. В результаті цього мутагенні і мітагенние фактори мають стимулюючий вплив на проліферацію гладких м’язових клітин. Система контролю над цим процесом з віком згасає.
В основу інфекційної теорії лежить припущенні про наявність в організмі персистуючої інфекції, яка в сукупності з іншими факторами запускає процес розвитку атеросклерозу. Збудниками інфекцій вважають цитомегаловірус і хелікобактер. Незважаючи на відносну давність цієї гіпотези, інтерес до неї зберігається до цих пір.
Докази теорії вважаються недостатньо достовірними. Вважається, що атеросклеротичні бляшки здатні самі виступати в якості носія інфекції. На розвиток патологічних процесів можуть впливати збудники інфекції, розташовані поза судинами. Після тривалих клінічних випробувань не вдалося довести актуальність застосування антибіотиків з групи фторхінолінов і макролідів при лікуванні атеросклерозу.
Є безліч підстав припускати, що патогенез захворювання з найбільшою точністю передає запальна теорія . Головний аргумент — наявність макрофагальні пінистих клітин в фіброзної покришці атеросклеротичних бляшок. При їх гістологічному дослідженні було виявлено велику кількість Т-лімфоцитів. Основоположники цієї теорії вказують на схожість патогенезу хвороби зі звичайним запальним процесом. Вважається, що одним з пускових механізмів атеросклерозу є вплив інфекції або аутоантигена. І в тому, і в іншому випадку обидві патології супроводжуються запаленням з підвищеним виробленням тканинного тромбопластину.
Теорію гемодинамического удару також називають теорією пошкодження. Відповідно до неї, провокуючим фактором виступає порушення цілісності інтими судини. Це відбувається в результаті контакту з будь-яким подразником. До них відносять алергічну реакцію організму, вірус, токсичне отруєння, грибкову інфекцію, хімічне опромінення і т.д. Окремо в цій теорії розглядається вплив гіпертонічної хвороби, що змінює проникність клітинних стінок.
Прихильники ендотеліальної теорії стверджують, що головна причина розвитку атеросклерозу полягає в порушенні цілісності клітин ендотелію. До збудників порушень відносять вірус Коксакі, цитомегаловірус і герпес. В результаті пошкодження клітини ендотелію втрачають здатність правильно функціонувати і з’єднуватися один з одним. Руйнування ендотеліальних клітин в областях підвищеного ризику сприяє підвищенню сприйнятливості субендотеліальних тканин до речовин, присутніх в крові у великій кількості. В подальшому в цих місцях відбувається накопичення тромбоцитів, що вважається головним чинником, що провокує розвиток тромбозу.
Нервово-метаболічна теорія вважається цілком виправданою. Стресові розлади провокують розвиток дисліпідемії, яка супроводжується збільшенням кількості ліпопротеїдів низької щільності і зниженням рівня ліпопротеїдів високої щільності. В результаті цього стоншуються судинні стінки, і відбувається порушення ліпідного обміну. У осіб, щодня зіштовхуються зі стресовими ситуаціями, ризик захворіти на атеросклероз набагато вище.
простациклінової теорія припускає, що захворювання виникає в результаті порушення процесу синтезу простагландинів. Він забезпечує розширення кровоносних судин і зниження проникності клітин, що вистилають їх зсередини. В результаті цього клітини пошкодженого органу не отримують необхідне харчування. До наслідків такого явища відносять некроз тканин з витікаючими з цього ускладненнями.
В основі ліпідної теорії атеросклерозу лежить судження про відкладення холестерину в результаті порушення ліпідного обміну. Вперше її запропонували в 1913 році. Надалі вона була підтверджена низкою клінічних, епідеміологічних, експериментальних і генетичних досліджень.
В нормі клітини організму здатні переробляти холестерин. Але в результаті патологічних процесів речовина не переробляється, а накопичується, провокуючи атеросклеротичні зміни. Порожнина судин закупорюється надлишками речовини, що призводить до порушення функції кровотоку.
Стає зрозумілим, що атеросклероз — це процес, для якого властиві фундаментальні закономірності, кА і для будь-якого запального процесу: вплив окислених ЛПНЩ, клітинна інфільтрація, фагоцитоз і утворення сполучної тканини.
тромбогенного теорія атеросклерозу свідченням про те, що в першу чергу відбувається формування тромбу і тільки потім — бляшки холестерину. Ендотеліальний покрив виконує захисну функцію, запобігаючи процес згортання крові, що переміщається по судинах. Саме тому руйнування цілісності ендотелію призводить до формування тромбів на ділянках пошкодження. Оголені волокна інтими найбільш схильні до цього процесу. Так як структурні зміни ендотелію призводять до проникнення в судинну стінку ЛП, виникає враження про двох паралельно протікають процеси — липопротеидной інфільтрації судини і формування тромбу.
Взаємозв’язок атеросклерозу з механізмом аритмії серця встановила теорія Ермошкина. Вона вказує на те, що патологічний пульс після досягнення передсердь підвищує потенціал спокою за допомогою механо-електричного зв’язку в області міокарда.
Згідно з гіпотезою Л.Я. Мясникова, основна роль в розвитку захворювання відводиться психоемоційного стану людини. Надмірні нервові навантаження призводять до порушення нейроендокринної регуляції жиро-білкового обміну і кровенаполнению шкірних судин на психогенної грунті. Це відбувається в результаті зміни структури ендотелію судин.
Вже понад 80 років однією з провідних гіпотез про появу захворювання судин вважається теорія Анічкова. Її також називають холестеринової теорією розвитку атеросклерозу. Саме вона є основою всіх тверджень про походження недуги. Спільно з С.С. Халатовим Анічков стверджував про вплив рівня холестерину в крові на ймовірність розвитку атеросклерозу, а в подальшому — на ішемічну хвороба і інсульти. Холестерин вважається складовим елементом фіброзної бляшки. Його накопичення в організмі провокує порушення обмінних процесів і стає перешкодою для повноцінного кровообігу. Накопиченню речовини в організмі сприяє наступне:
В деяких випадках здатність організму переробляти холестерин визначається спадковим фактором. Якщо в роду пацієнта є люди, які перенесли ішемічну хворобу серця, можна говорити про факт підвищеного ризику. В цьому випадку запобігти хворобі допомагає дієтичне харчування. Для усунення симптомів вже наявного захворювання потрібно приймати медикаменти.
Теорія Петракович грунтується на розробки ендогенного способу дихання. Відповідно до цієї гіпотези, при атеросклерозі відзначається порушення дихальної функції, в результаті чого спостерігається нестача діоксиду вуглецю. Кров’яні клітини, що проходять через легені, змінюють свої властивості. Після цього вони починають надавати руйнівну дію на судини. Весь організм, при цьому, знаходиться в стані гострої нестачі енергії. Результатом такого явища стає утворення атеросклеротичних бляшок.
Консервативне лікування облітеруючого атеросклерозу Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок: причини, лікування Облітеруючий атеросклероз судин нижніх…
Віагра та гіпертонія Вплив Віагри на тиск. Чи можна пити Віагру при гіпертонії? Одним із…
Гіпертонія другого ступеня симптоми Лікування гіпертонії 2 ступеня, симптоми та причини виникнення Гіпертонія 2 ступеня…
Алое при гіпертонії Застосування алое при гіпертонії Є багато рослин, що сприяють нормалізації тиску, але…
Ліведо-васкуліт ЛІВЕДО-АНГІЇТ Ліведо-ангіїт спостерігається майже виключно у жінок; виникає зазвичай, у період статевого дозрівання. Першим…
Ходьба на лижах при гіпертонії. Лижі проти гіпертонії Лижі сприяють зниженню артеріального тиску, і це…