Інтенсивна терапія інфаркту міокарда Гострий ИНФАРКТ МІОКАРДА Інфаркт міокарда — гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу …

Інтенсивна терапія інфаркту міокарда

Інфаркт міокарда — гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м’язі внаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровотоку.

Розвиток інфаркту міокарда пов’язане з повною оклюзією коронарної артерії (тромбом, емболом, атеросклеротичної бляшкою) або з гострим невідповідністю обсягу кровопостачання по коронарних судинах (як правило, патологічно зміненим) потребам міокарда в кисні і поживних речовинах.

Інфаркт міокарда зустрічається часто, особливо у чоловіків старше 50 років. В останні десятиліття відзначаються значне зростання як захворюваності на інфаркт міокарда, так і смертності від нього, а також більш висока захворюваність чоловіків молодого віку (30-40 років). Інфаркт міокарда супроводжується, як правило, типовою болем, почуттям страху смерті, вираженої вегетативної реакцією, порушеннями ритму з можливою появою ознак шоку, набряку легенів. Біль при інфаркті міокарда тривала, інтенсивна, зазвичай локалізується в глибині грудної клітини (частіше в центральній частині або в епігастральній ділянці) і носить стискаючий, що розриває характер. Може віддавати в верхні кінцівки, в область живота, спини, нижню щелепу і шию.

В типових випадках труднощів для діагностики не представляє. Але завжди слід пам’ятати про можливість атипового перебігу захворювання. Для встановлення остаточного діагнозу необхідні спостереження за розвитком клінічної картини і повторне обстеження хворого, що включає визначення активності ферментів і електрокардіографічне дослідження, ехокардіографію (виявлення зони асинергии міокарда при інфаркті), сцинтиграфію міокарда з 67Ga або 201Тl (візуалізація вогнища некрозу).

Лікування. У терапії гострої коронарної недостатності більшість авторів виділяють наступні напрямки:

— негайне купірування больового синдрому.

— спробу відновлення коронарного кровотоку в місці оклюзії.

— попередження небезпечних для життя порушень ритму серця.

— обмеження зони інфаркту.

Чимале значення відводиться психологічної та фізичної реабілітації.

Зняття больового синдрому. Полегшення страждань хворого сприятливо впливає на гемодинамічні показники — АТ, серцевий ритм і ін.

При розвитку клінічної картини інфаркту міокарда на догоспітальному етапі хворому повинен бути забезпечений спокій, призначений нітрогліцерин під язик (0,0005 мг). Потім ще 2-3 прийому нітрогліцерину під язик з інтервалом в 5-10 хв. На область локалізації болю ставлять гірчичник, дають седативні засоби. Після проведення цих заходів болю можуть стати менш інтенсивними. Для купірування стихає болів застосовують ненаркотичні анальгетики: баралгін (5 мл) або 50% розчин анальгіну (2 мл) з 1% розчином (1-2 мл) димедролу внутрішньовенно. Одночасно вводять 0,5-1 мг (0,5 мл) 0,1% розчину атропіну. У 1/3 хворих больовий синдром на догоспітальному етапі купируют ненаркотичними анальгетиками.

При відсутності ефекту використовуються більш сильні препарати — наркотичні анальгетики. Внутрішньовенно вводять 1% розчин морфіну (1-2 мл) або 2% розчин промедолу (1-2 мл) в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 3-5 хв. Для зменшення побічних дій і посилення знеболюючого ефекту їх комбінують з 0,1% розчином атропіну (0,5-0,75 мл) — при відсутності тахікардії, антигістамінними препаратами — 1% розчином димедролу (1-2 мл), 2,5% розчином піпольфену (1-2 мл) і ін.

для зняття інтенсивного болю, особливо при нормальному або підвищеному АТ, більш ефективний контроль препаратів для нейролептаналгезии — 0,05-0,1 мг фентанілу (1-2 мл 0,005% розчину) і дроперидола в дозах, що залежать від систолічного артеріального тиску: до 100 мм рт.ст. — 2,5 мг (1 мл), до 120 мм рт.ст. — 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. — 7,5 мг (3 мл), вище 160 мм рт.ст. — 10 мг (4 мл). Препарати розводять в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози і вводять внутрішньовенно протягом 5-7 хв під контролем ЧД і АТ. Хворим похилого та старечого віку з супутньою ДН II-III ступеня або НК II-III ступеня фентаніл призначають по 1 мл внутрішньовенно. Дози дроперидола 3-4 мл вимагають моніторного контролю за АТ і застосовуються рідко.

В лікуванні больового синдрому з успіхом можуть бути використані препарати, які надають агонист-антагоністичну дію на опіоїдні рецептори (налбуфин, бупренорфін). У комплексі інтенсивної терапії на догоспітальному етапі переважно введення налбуфина в дозі 0,3 мг / кг маси тіла. Цей препарат характеризується розвиваються протягом 5 хв глибоким знеболюючим ефектом, відсутністю істотного негативного впливу на гемодинаміку і дихання, мінімальними побічними явищами. Застосування бупренорфіну в дозі 0,006 мг / кг маси тіла для купірування гострого болю через його відстроченого дії повинно бути підкріплено введенням ненаркотичних анальгетиків і седативних засобів, потенціюють його аналгетичний ефект.

При внутрішньовенному введенні препарати розводять в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять зі швидкістю не більше 5 мл / хв щоб уникнути виражених побічних ефектів.

При тривалому больовому нападі хороший ефект може дати інгаляційний наркоз закисом азоту в суміші з киснем в концентрації 3: 1 з поступовим зменшенням вмісту закису азоту у вдихається суміші до співвідношень 2: 1, а потім і 1: 1.

Читати також: Бічний інфаркт міокарда

Для купірування больового синдрому, резистентного до терапії наркотичними анальгетиками в гострому періоді, рекомендують включати в комплекс лікувальних заходів епідуральну блокаду наркотичними анальгетиками (морфін, промедол) в люмбальній відділі.

Нітрогліцерин, застосований ний внутрішньовенно, може зменшити розміри ураження. Всім хворим із систолічним тиском вище 100 мм рт.ст. показано внутрішньовенне введення нітратів. Вводять 1 мл 0,01% розчину нітрогліцерину (0,1 мг, або 100 мкг) в 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 25-50 мкг / хв під контролем АТ, збільшуючи кожні 5-10 хв швидкість введення на 10 -15 мкг / хв до зниження артеріального тиску на 10-15% від вихідного рівня, але не нижче 100 мм рт.ст. При необхідності внутрішньовеннаінфузія нітратів триває 24 год.

При тривалих некупирующейся болях, кардіогенному шоці і серцевої недостатності вирішується питання про внутрішньоаортальної балонної контрпульсації, термінової балонної ангіопластики, терміновому аортокоронарне шунтування [Сиркін А.Л., 1991].

Антикоагулянтная, тромболітична терапія. При відсутності протипоказань проводять антикоагулянтну терапію гепарином (перша доза не менше 10 000-15 000 ОД внутрішньовенно болюсно). При внутрішньовенному введенні його дія починається негайно і триває 4-6 ч. Наступні інфузії виробляються зі швидкістю 1000-1300 ОД / год. Внутрішньовенно гепарин застосовують при введенні альтеплази, інфаркті міокарда передньої стінки, низькому СВ, миготливої ​​аритмії і тромбозі лівого шлуночка [Фоміна І.Г., 1997]. У всіх випадках постільного режиму препарат вводять підшкірно (зменшується ризик тромбозу глибоких вен і ТЕЛА).

З успіхом застосовують тромболітичні препарати:

• стрептокиназу — внутрішньовенно в дозі 1 000 000 ME протягом 30 хв або 1 500 000 ME протягом 1 год крапельно в 100-150 мл ізотонічного розчину хлориду натрію.

• стрептодеказу — внутрішньовенно — 300 000 ФЕ в 20-30 мл ізотонічного розчину хлориду натрію повільно, потім через 30 хв ще 2 700 000 ФЕ внутрішньовенно зі швидкістю 300 000 — 600 000 ФЕ / хв.

• урокиназу — 4400 ОД / кг внутрішньовенно протягом 10 хв, а потім в дозі 4400 ОД / кг кожну годину в протягом 10-12 год, рідко протягом 72 год.

• фібринолізин — 80 000-100 000 ОД внутрішньовенно крапельно, розчинивши в фізіологічному розчині хлориду натрію (100-160 ОД в 1 мл). Початкова швидкість введення 10-12 крапель в хвилину.

• альтеплаза (тканинний активатор плазміногену) — максимальна доза 100 мг. Вводять 15 мг внутрішньовенно струйно, потім 0,75 мг / кг внутрішньовенно протягом 30 хв (не більше 50 мг), в наступні 60 хв 0,5 мг / кг внутрішньовенно (не більше 35 мг).

практично всі тромболітики однаково покращують функцію лівого шлуночка і знижують смертність.

в подальшому переходять до застосування гепарину в залежності від часу згортання крові (в перші 2 доби воно повинно бути не менше 15- 20 хв по Мак-Магро) . У наступні 5-7 днів гепарин вводять внутрішньовенно або внутрішньом’язово в дозах, достатніх для підтримки часу згортання крові на рівні в 1,5-2 рази вище норми. Далі застосовують антикоагулянти непрямої дії під контролем стану системи згортання крові.

Після проведення фібринолітичної і антикоагулянтної терапії показаний тривалий курс лікування антиагрегантами:

• аспірин (ацетилсаліцилова кислота) — 125-300 мг 1 раз в день або через день і дипіридамол по 50-75 мг 3 рази на день всередину (підсилює антиагрегантний ефект аспірину).

• тіклопедін по 125-250 мг 1-2 рази на день або через день.

Якщо проведена терапія неефективна, зберігаються біль і ішемічні ознаки на ЕКГ, нестабільність гемодинаміки або шок, проводять балонну коронарну ангіопластику або внутрішньоаортальної балонна контрпульсації і як найбільш ефективний метод лікування — аортокоронарне шунтування.

Ступінь тяжкості інфаркту міокарда, частота смертельних результатів в значній мірі визначаються тими ускладненнями, які виникли в перші дні хвороби. Серед них найбільш небезпечні і в той же час найбільш поширені гостра недостатність кровообігу, порушення серцевого ритму і провідності.

В даний час в підходах до інтенсивної терапії інфаркту міокарда можна виділити дві основні тенденції.

Перша — стандартна терапії, створення і впровадження діагностичних і лікувальних алгоритмів при постійному вдосконаленні та модифікації базових методів лікування і уточнення показань для їх використання.

Друга — впровадження принципово нових підходів до терапії гострого інфаркту, спрямованих на істотне підвищення її ефективності. Максимально швидка госпіталізація хворого з гострим інфарктом міокарда в палату реанімації та інтенсивної терапії (притому) є найважливішим і максимально значущим заходом, спрямованим на збереження життя пацієнта. Моніторування ЕКГ, пульсоксиметр, регулярний контроль ЦВД (при виражених порушеннях гемодинаміки або їх загрозу), параметрів внутрішнього середовища і діурезу, постійна готовність до електроімпульсної терапії, кардиостимуляции і ШВЛ, — ось ті необхідні умови, які забезпечують ефективність знаходження хворого в притому. Терміни перебування в притому, обсяг (і вартість) проведеного лікування — один з першорядних і принципових питань, яке необхідно вирішити при надходженні хворого з гострим інфарктом міокарда (ГІМ). Лікування в притому може тривати від 1 доби до декількох тижнів (в середньому 2-4 діб.). Переклад в палати другого порядку здійснюється після купірування болю, гострих розлади ритму і кровообігу.

Читати також: Лікування інфаркту міокарда в стаціонарі

Загальна тривалість перебування в притому повинна плануватися, виходячи не тільки з наявності очевидних ускладнень, але і ознак, що обтяжують найближчий прогноз ГІМ. В першу чергу ми вважаємо за доцільне використовувати найбільш прості і інформативні критерії. Більшість експертів сходяться в думці, що на летальність в гострий період достовірно впливають 8 факторів ризику.

• 1. Вік більше 69 років.
• 2. Жіноча стать.
• 3. Цукровий діабет.
• 4. Інфаркт міокарда в анамнезі.
• 5. Електрокардіографічні ознаки переднього інфаркту або миготливої ​​аритмії.
• 6. Ознаки легеневої гіпертонії (задишка, акцент 2 ^ 0 тону на легеневої артерії, застій в легенях.
• 7. Системна гіпотонія (систолічний артеріальний тиск нижче 100 мм. Рт. Ст.).
• 8. Синусова тахікардія більше 100 за 1 хв. Як встановлено дослідниками з Далласа, летальність чітко пов’язана з кількістю чинників ризику у хворого. у хворих з чотирма і більше факторами ризику летальність більш ніж в 10 разів вище, ніж у хворих, які не мають таких. грунтуючись на досвіді Честерського університету, можна виділити і інші несприятливі для прогнозу фактори. До них слід віднести: підйом сегмента ST на 4 мм і більше, блокада ніжки пучка Гіса (гостро виникла), розвиток ГІМ на тлі наявної важкої недостатності кровообігу ознаки зберігається або наростаючого збільшення розмірів серця, відсутність типового ангінозного нападу при ГІМ. Однак ці фактори не є незалежними. Як видно з перерахованого, в основному мають значення ознаки, що відображають насосну функцію міокарда. На н їх, також як і на інструментальні показники серцевої недостатності, слід звернути найбільш пильну увагу при обстеженні хворого і визначенні тривалості лікування в притому.

Умовно можна виділити чотири основних напрямки в інтенсивної терапії ГІМ.

• 1. Знеболювання.
• 2. Обмеження зони інфаркту.
• 3. Профілактика і лікування ускладнень.
• 4. Корекція гіпоксії і метаболічних порушень. Очевидно, що ці напрямки взаємопов’язані і тісно переплетені.

Лікування інфаркту міокарда в відділенні реанімації.

Тема № 9. Інтенсивна терапія при гострій серцево-судинної недостатності.

Гостра серцево-судинна недостатність: причини, класифікація, клінічні форми прояву.

Основні принципи проведення інтенсивної терапії при гострої серцево-судинної недостатності.

Вимоги до знань:

Ø Інтенсивна терапія інфаркту міокарда.

Ø Інтенсивна терапія набряку легенів.

Ø Інтенсивна терапія кардіогенного шоку.

Ø Інтенсивна терапія при ТЕЛА.

Вимоги до вмінь:

Ø Зняття ЕКГ портативним апаратом.

Ø Техніка внутрішньовенного введення лікарських препаратів.

Ø Техніка заповнення системи для інфузії.

Ø заповнення медичної документації.

При лікуванні хворих в гострому періоді інфаркту міокарда існує ряд загальних правил, на яких слід зупинитися окремо. Перше і найголовніше — прагнути підтримувати оптимальне постачання міокарда киснем з метою максимального збереження життєздатності міокарда в зоні, що оточує осередок некрозу. Для цього необхідно забезпечити хворому спокій, призначити знеболюючі засоби і помірну седативну терапію, створити спокійну атмосферу, що сприяє зменшенню частоти серцевих скорочень, — основний величини, яка визначає потреби міокарда в кисні.

Основними принципами лікування хворих з гострим інфарктом міокарда є попередження смерті внаслідок порушень ритму і обмеження розмірів інфаркту міокарда.

Лікування інфаркту міокарда: відділення реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ)

Такі відділення призначені для надання допомоги хворим з гострим інфарктом міокарда з метою зменшити смертність серед хворих і підвищити знання про гострому інфаркті міокарда. Відділення реанімації та інтенсивної терапії для хворих з інфарктом міокарда укомплектовані висококваліфікованим досвідченим медичним персоналом, здатним надати негайну допомогу в екстрених випадках. Таке відділення повинно бути обладнане системами, що дозволяють здійснювати постійний нагляд за ЕКГ у кожного хворого і моніторування параметрів гемодинаміки (АТ, пульс) у хворих, мати необхідну кількість дефібриляторів, приладів для штучної вентиляції легенів, пульсоксиметрів, що визначають ступінь насичення киснем крові, а також пристрої для введення електролітів для кардіостимуляції і плаваючі катетери з раздувающимися балончиками на кінці. Однак найбільш важливим є наявність висококваліфікованої команди медичного персоналу, здатної розпізнавати аритмії, проводити адекватне призначення антиаритмічних препаратів і виконувати серцево-судинну реанімацію, включаючи електроімпульсну терапію в тих випадках, коли вона необхідна.

Наявність таких відділень робить можливим надання допомоги хворим в максимально ранні терміни при гострому інфаркті міокарда, коли медична допомога може бути найбільш ефективною. Для досягнення цієї мети слід розширювати показання до госпіталізації та поміщати в блоки інтенсивної терапії хворих навіть з підозрою на гострий інфаркт міокарда. Перевірити виконання цієї рекомендації дуже легко. Для цього досить встановити число хворих з доведеним діагнозом гострого інфаркту міокарда серед всіх осіб, що надійшли в ВРІТ. Серед доставлених в стаціонар хворих з гострим інфарктом міокарда число хворих, спрямованих в ВРІТ, визначають як по їх станом, давності інфаркту міокарда і по числу ліжок в блоках. У деяких клініках ліжка в блоках інтенсивного спостереження первинно відводять для хворих з ускладненим перебігом захворювання, особливо для тих, кому потрібно моніторування гемодинаміки. Рівень смертності в блоках інтенсивного спостереження 5-20%. Така варіабельність частково пояснюється різницею в показаннях до госпіталізації, віком хворих, особливостями клініки, а також іншими неврахованими факторами.

Читати також: Діагностика гострого інфаркту міокарда

Тромболізис . Причиною більшості трансмуральних (великовогнищевий) інфарктів міокарда є тромб, який або розташований вільно в просвіті судини, або прикріплений до атеросклеротичної бляшці. Тому логічно обгрунтованим підходом до зменшення розмірів інфаркту міокарда служить досягнення реперфузії (відновлення кровотоку) за допомогою швидкого розчинення тромба тромболітичним препаратом. Доведено, що, для того щоб реперфузії була ефективною, т. Е. Сприяла збереженню ішемізованого міокарда, її слід проводити в найкоротші терміни після появи клінічних симптомів, теоретично проведення тромболізису можливо в строк до 12 годин після початку больового синдрому.

Знеболювання. Оскільки гострий інфаркт міокарда найчастіше супроводжується сильним больовим синдромом, купірування болю — це один з найважливіших прийомів терапії. З цією метою надзвичайно ефективний традиційно використовується морфін. Однак він може знижувати артеріальний тиск внаслідок зменшення спазму дрібних артерій і вен, опосередкованої через вегетативну (симпатичну) нервову систему. Розвивається внаслідок цього депонування крові у венах призводить до зменшення серцевого викиду. Це слід мати на увазі, але це не обов’язково свідчить про протипоказання до призначення морфіну.

Кисень (адекватна оксигенація). Рутинне застосування кисню при гострому інфаркті міокарда обґрунтовують тим, що насичення киснем артеріальної крові знижений у багатьох хворих, а інгаляція кисню зменшує за експериментальними даними розміри ішемічного ушкодження. Інгаляція кисню збільшує насищеніеО2 артеріальної крові і за рахунок цього збільшує градієнт концентрації, необхідної для дифузії кисню в область ішемізованого (не додавати до киснем) міокарда з прилеглих до зони ішемії ділянок. Хоча терапія киснем теоретично може викликати небажані ефекти, наприклад, підвищення периферичного судинного опору, і невелике зниження серцевого викиду, практичні спостереження виправдовують його застосування. Кисень призначають через вільну маску або носову наконечник протягом одного-двох перших днів гострого інфаркту міокарда.

Строгий постільний режим! Фактори, що збільшують роботу серця, можуть сприяти збільшенню розмірів інфаркту міокарда. Слід уникати обставин, що сприяють збільшенню розмірів серця, серцевого викиду, скоротливості міокарда. Було показано, що для повного загоєння, т. Е. Заміщення області інфаркту міокарда рубцевої тканиною, потрібно 6 — 8 тижнів .. Найбільш сприятливі умови для такого загоєння забезпечує зниження фізичної активності. У першу добу всім хворим показу строгий постільний режим. Це означає, що вкрай не рекомендована будь-яка фізична активність аж до поворотів пацієнта в ліжку. Розширення режиму як правило починається з третьої доби перебігу інфаркту міокарда.

Седативна терапія. Більшості хворих з гострим інфарктом міокарда під час госпіталізації потрібно призначення седативних засобів, які допомагають краще перенести період вимушеного зниження активності , — діазепаму по 5-10 мг до 3 рази в день. Для забезпечення нормального сну показані снодійні препарати. Цій проблемі слід приділяти особливу увагу в перші кілька днів перебування хворого в бите, де стан цілодобового неспання може привести до порушення сну в подальшому.

При знаходженні хворого в ВРІТ також рутинно призначаються так звані прямі антикоагулянти — такі препарати як гепарин, клексан і інші. Призначення цих препаратів виправдано профілактикою підвищеного тромбоутворення у хворого, якому обмежена призначення водно-електролітних середовищ, крім того ці препарати покращують «плинність» крові і покращують її циркуляцію в мікросудинах міокарда, покращуючи таким чином його харчування.

Ще однією групою препаратів, що застосовуються часто, але не рутинно є блокатори адренорецепторів міокарда. Метою їх застосування є зменшення потреби міокарда в кисні, блокування впливу на нього адреналіноподобних речовин.

Крім того, застосовуються препарати для корекції життєво важливих функцій, стану гемодинаміки (корекція артеріального тиску), за показаннями — проводиться протиаритмічна терапія.

При знаходженні хворого у відділенні реанімації та інтенсивної терапії, його стан не може розцінюватися як стабільний. Перші кілька діб перебігу гострого інфаркту міокарда небезпечні як виникненням жизнеугрожающих аритмій, так і прогресуванням ураженням міокарда, аж до його розриву, що є фатальним.

Джерела:

http: // xn- 80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/ostryiy-infarkt-miokarda17970.html

http://studwood.ru/1613365/meditsina/vvedenie

http: // studopedia. su / 7_12314_lechenie-infarkta-miokarda-v-otdelenii-reanimatsii.html