Атеросклероз федченко Атеросклероз. Етіологія. Фактори ризику. Патогенез атеросклерозу. Клініка. Діагностика. Лікування. Атеросклероз — системне захворювання, що вражає артерії еластичного (аорта, клубові …

Атеросклероз федченко

Атеросклероз — системне захворювання, що вражає артерії еластичного (аорта, клубові судини) і м’язового (коронарні, сонні, внутрішньомозкові, артерії верхніх і нижніх кінцівок) типу. Відбувається формування атеросклеротичної бляшки, яке і є загрозою для життя людини, так як бляшка є по суті чужорідним субстратом, який знаходиться в просвіті судини і з часом збільшується в розмірах, в результаті він може закупорити сосуд- оклюзія, або ж відірватися і піти по току крові в будь-який орган, якщо в головний мозок, то виникає — інсульт, якщо в серці — інфаркт міокарда та ін.

Етіологія атеросклерозу.

Атеросклероз є мультифакторіальних захворювання.

фактори ризику можна розділити на модифікуються і не модифікуються. Чи не модифікуються фактори ризику — це те на що ми вплинути ні м Ожема.

Модифікуються:
1) куріння — найбільш небезпечний фактор. При курінні відбувається посилений синтез NO, що викликає вазоконстрикцію — спазм судин ГМ, все це веде до порушення мікроциркуляції — в цілому це веде до пошкодження ендотелію.

2) гіперліпопротеїнемія — тобто підвищений вміст в крові холестерину більше 5 ммоль / л, ЛПНЩ (ліпопротеїдів низької щільності) більше 3 ммоль / л. Постійне їх зміст в крові призводить до їх відкладенню, а вони і є основа АС бляшки.

3) артеріальна гіпертензія.

6) гіподинамія (малорухливий спосіб життя)

8) неправильне харчування

9) гіпотиреоз (при якому відбувається порушення обміну речовин, що є сприятливим середовищем для АС)

10) зловживання алкоголем

— пол (до АС більш схильні чоловіки, так як у жінок є естроген, який володіє антиатеросклеротическим дією, а чоловічий тестостерон не має такої властивості. Після 40 років, коли у жінок настає менопауза вони стають більш уразливі внаслідок зниження рівня естрогену в крові).

Запропоновано багато теорій розвитку атеросклерозу, серед яких найбільш поширеним є такі:

• Вірусна теорія (вірус герпесу)
• Спадковість
• Порушення згортання
• Порушення імунної системи
• Доброякісна пухлина
• Порушення ліпідного обміну і пошкоджених ежденіе ендотелію — ендотеліальні ТЕОРІЯ.

Остання з перерахованих теорій домінує в даний час.

ПАТОГЕНЕЗ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ТЕОРІЇ.

Суть полягає в порушення цілісності ендотелію, де в якості основних факторів виступають окис вуглецю, що надходить в кров при палінні, артеріальна гіпертензія і дисліпідемія.

Протікає в 3 періоди:

1 період — ліпідного плями і є доклінічній фазою.

2 період — фіброзна бляшка, є клінічною фазою (гемодинамически значуща).

3 період — розриву бляшки.

Клінічні прояви атеросклерозу.

• Синдром дисліпідемії — ставиться на підставі лабораторних показників ліпідних параметрів плазми крові (оцінюється рівень в крові холестерину, ЛПНЩ, ТГ), вони повинні бути підвищені.

оптимальне значення — не більше 5 ммоль / л.

-Нормально значення — не більше 1 ммоль / л.

-оптімал ьное значення — не більше 2 ммоль / л.

• Синдром фіброзної бляшки.

Клініка синдрому фіброзної бляшки залежить від ступеня облітерації артерії, локалізації та стабільності бляшки . Характерно переважно ураження певних артеріальних басейнів:

— якщо ураження коронарних артерій — коронарна недостатність, що виявляється ІХС.

— якщо поразка церебральних артерій, то інсульт.

— ураження судин кінцівок — переміжна хромата.

— ураження судин брижі — інфаркт кишечника і т.д.

Діагностуємо цей синдром клінічно та інструментально.

клінічно значить безпосереднє обстеження пацієнта шляхом пальпації доступних артерій: сонні, променеві, плечові і ін. пальпіруя симетрично, це необхідно для порівняння. Виявлення асиметричності може бути у вигляді ослаблення або навіть зникнення пульсації. Якщо посудина неможливо пропальпувати (висхідний відділ аорти, ниркові артерії), то вислуховуємо фонендоскопом — аускультація, може бути поява систолічного шуму.

Інструментальна діагностика: УЗД, контрастне дослідження судин. В даний час можливе проведення кількісної внутрішньосудинної ультразвукової ангіографії, яка дозволяє з великою точністю визначити локалізацію, розміри і стан фіброзної бляшки.

• Синдром зовнішніх проявів дисліпідемії. Ксантелазми століття, липоидная дуга рогівки, шкірні та сухожильні ксантоми на розгинальних поверхнях кистей.

Лікування атеросклерозу.

Необхідно почати лікування з відмова від куріння, алкоголю, почати активний спосіб життя, зберігати психологічний комфорт, знизити масу тіла якщо є ожиріння.

Дотримання дієти, яка має на увазі в собі відмову від продуктів містять насичені жирні кислоти: тверді жири, яйце, м’ясо тварин , шоколад, згущене молоко, сосиски, смажений на мале картопля, морозиво. Необхідно включити в своє харчування продуті які містять велику кількість поліненасичених жирних кислот: риба, морські продукти. і продукти містять клітковину і складні вуглеводи: овочі, фрукти, злакові, крупи.

Застосовуються наступні групи гіполіпідемічних препаратів:

інгібітор ГМГКоАредуктази (статини)

— Інгібітори абсорбції ХС в кишечнику

— Секвестранти жовчних кислот

— w 3 поліненасичені жирні кислоти

— Екстракорпоральні методи лікування.

1. статини — найефективніші в лікування атеросклерозу.

багато в чому це пов’язано з характерним тільки для статинів ефектом стабілізації покришки атеросклеротичної бляшки. У зв’язку з цим в лікуванні атеросклерозу інші лікарські препарати використовуються переважно при неможливості застосування статинів або в комбінації з ними.

статини пригнічують З-гідрокси-З-метилглутарил-коензим-А-редуктазу — фермент, що бере безпосередню участь в синтезі холестерину в печінковій клітині. Крім того, статини мають плейотропними властивостями, впливаючи на ряд процесів, які пов’язані зі своїми гиполипидемической активністю.

В високих дозах ці препарати знижують рівень СРБ, пригнічують агрегацію тромбоцитів і проліферативну активність гладком’язових клітин судинної стінки. В результаті цього, при застосуванні статинів реєструється значне зниження нових пошкоджень ендотелію судин, достовірно знижується швидкість розвитку стенозу, числа ускладнень через розрив бляшки.

Лікарські препарати цієї групи:

Симвастатин ( зокор, вазиліп, сімвастол) — 5-80 мг 1 раз на день.

Читати також: Ішемічний атеросклероз

флювастатіна (лескол) — 20-80 мг 1 раз на день.

Аторвастатин (ліпримар, аторис) — 10-80 мг 1 раз на день.

Розувастатин (Крестор, мертеніл) — 10-40 мг 1 раз на день.

Як правило, статини призначають одноразово, під час вечірнього прийому, оскільки синтез ХС найбільш інтенсивно відбувається в нічний час. Терапію рекомендують починати з мінімальної дози препарату, поступово титруючи її до оптимальної, що дозволяє досягти цільового рівня ХС ЛПНГ (менше 3 ммоль / л в популяції і менш 2,5 ммоль / л у хворих на ІХС). Терапія статинами дозволяє знизити ХС ЛПНЩ на 20-60%, ТГ — на 8-15% і підвищити рівень ХС ЛПВЩ на 5-15%.

1. Езітіміб (езітрол) — препарат, що інгібує абсорбцію ХС в кишечнику.

Цей препарат в ворсинчасті епітелії тонкого кишечника з’єднується з глюкуроновою кислотою, блокуючи всмоктування ХС. Монотерапія езітімібом викликає зниження ХС в плазмі не більше ніж на 15-20%. Однак його комбінація зі статинами істотно підвищує гіпохолестеринемічний ефект в результаті інгібування двох процесів — синтезу холестерину в печінці і абсорбції ХС в кишечнику.

1. Нікотинова кислота (ніаспан, ендурацін) — знижує синтез ЛПДНЩ в печінці, завдяки придушення синтезу апопротеина в 100.

Ніаспан використовується в початковій дозі 250 мг 3 рази на день, максимальна добова доза 2 г.

гемфіброзил — по 600 мг 2 рази на день, фенофібрат 200 мг 1 раз на день.

125. Атеросклероз, його етіологія і патогенез. Роль порушень ЛПНЩ-рецепторного взимодействия в механізмах формування атеросклеротичної бляшки. Основні експериментальні моделі атеросклерозу.

Атеросклероз — різні поєднання змін інтими артерій, які проявляються у вигляді осередкового відкладення ліпідів, складних з’єднань вуглеводів, елементів крові та циркулюючих в ній продуктів, утворення сполучної тканини і відкладення кальцію.

У 1912 р Н. Н. Анічков і С. С. Халатов запропонували спосіб моделювання атеросклерозу у кроликів шляхом введення всередину холестерину (через зонд або за допомогою примешивания до звичайного корму). Виражені атеросклеротичні зміни розвиваються через кілька місяців при щоденному застосуванні 0,5 — 0,1 г холестерину на 1 кг маси тіла. Як правило, їх супроводжує підвищення рівня холестерину в сироватці крові (у 3 — 5 разів у порівнянні з вихідним рівнем), що стало підставою для припущення про провідну патогенетичну роль у розвитку атеросклерозу гіперхолестеринемії. Ця модель легко відтворена не тільки у кроликів, а й у курей, голубів, мавп, свиней.

У собак і щурів, резистентних до дії холестерину, атеросклероз відтворюється шляхом комбінованого впливу холестерину і метілтіоураціл, який пригнічує функцію щитовидної залози. Таке поєднання двох факторів (екзогенного і ендогенного) веде до тривалої і різкою гіперхолестеринемії (понад 26ммоль / л-1000 мг%). Додавання до їжі вершкового масла і солей жовчних кислот також сприяє розвитку атеросклерозу.

У курей (півнів) експериментальний атеросклероз аорти розвивається після тривалого впливу діетілстільбестрол. В цьому випадку атеросклеротичні зміни з’являються на фонеендогенной гіперхолестеринемії, що виникає внаслідок порушення гормональної регуляції обміну речовин.

підлогу (у віці 40 — 80 років атеросклерозом та інфарктом міокарда атеросклеротичної природи чоловіки хворіють частіше, ніж жінки (в середньому в 3 — 4 рази). Після 70 років захворюваність атеросклерозом серед чоловіків і жінок приблизно однакова.)

вік (30 років)

надмірне харчування (багато харчових жирів і містять холестен продуктів)

інтоксикації (алкоголь, нікотин, хімічні в-ва)

артеріальна гіпертензія (АТ 160/90)

гормональні порушення, хвороби обміну в-в (цукровий діабет, мікседема, ↓ функції статевих залоз, подагра, ожиріння, гиперхолистеринемии)

Існуючі теорії патогенезу атеросклерозу можна звести до двох, принципово відрізняється за своїми відповідями на питання: що первинне, а що вторинне при атеросклерозі, іншими словами, що є причиною, а що наслідком ем — липоидоз внутрішньої оболонки артерій або дегенеративно-проліферативні зміни останньої. Це питання вперше було поставлено Р. Вир-ховим (1856). Він же перший і відповів на нього, вказавши, що «при будь-яких умовах процес, ймовірно, починається з певного розпушення сполучно-тканинної основної речовини, з якого здебільшого складається внутрішній шар артерій».

З тих пір і бере свій початок уявлення німецької школи патологів і її послідовників в інших країнах, згідно з яким при атеросклерозі спочатку розвиваються дистрофічні зміни внутрішньої оболонки стінки артерій, а відкладення ліпідів і солей кальцію — явище вторинного порядку. Перевагою даної концепції є те, що вона в змозі пояснити розвиток спонтанного та експериментального атеросклерозу як в тих випадках, коли є порушення обміну холестерину, так і в тих (що особливо важливо), коли їх немає. Першорядну роль автори зазначеної концепції відводять артеріальній стінці, т. Е. Субстрату, який безпосередньо залучається до патологічного процесу. «Атеросклероз є не тільки і навіть не стільки відображенням загальних обмінних зрушень (лабораторно вони можуть бути навіть невловимі), скільки похідним власних структурних, фізичних і хімічних перетворень субстрату артеріальної стінки. Первинний фактор, що веде до атеросклерозу, лежить саме в самій артеріальній стінці, в її структурі і в її ензимної системі »(І. В. Давидовський, 1966).

На противагу цим поглядам з часу дослідів Н. Н . Анічкова і С. С. Халатова, головним чином завдяки дослідженням радянських і американських авторів, успішно розвивається концепція про роль у розвитку атеросклерозу загальних метаболічних порушень в організмі, що супроводжуються гіперхолестеринемією, гіперліпемією і гіпербеталіпопротеідеміей. З цих позицій, ятердсуклррпя атеросклероз — наслідок первинної дифузійної інфільтрації ліпідів, зокрема холестерину, в незміненому внутрішню оболонку артерій. Подальші зміни в судинній стінці (явища мукоїдного набряку, дистрофічні зміни волокнистих структур і клітинних елементів підендотеліального шару, продуктивні зміни) розвиваються в зв’язку з наявністю в ній ліпідів, т. Е. Є вторинними.

Читати також: Журнал атеросклероз

Спочатку провідна роль в підвищенні рівня ліпідів, особливо холестерину, в крові приписувалася аліментарних чинників (надлишкового харчування), що дало назву і відповідної теорії виникнення атеросклерозу — аліментарної. Однак дуже скоро її довелося доповнити, так як стало очевидним, що не всі випадки атеросклерозу можна поставити в причинний зв’язок з аліментарної гіперхолестеринемією. Згідно комбінаційної теорії Н. Н. Анічкова, в розвитку атеросклерозу, крім аліментарного фактора, мають значення ендогенні порушення ліпідного обміну і його регуляції, механічне вплив на стінку судини, зміни артеріального тиску, головним чином його підвищення, а також дистрофічні зміни в самої артеріальної стінки. Однак і в цій модифікації колишня формула «без холестерину немає атеросклерозу» зберегла свій первісний зміст. Це обумовлено тим, що розвиток атеросклерозу пов’язано в першу чергу з рівнем холестерину в сироватці крові.

В наступні роки було показано, що для виникнення атеросклерозу має значення не тільки збільшення вмісту холестерину в сироватці крові, а й зміна співвідношення між рівнями холестерину і фосфоліпідів (в нормі 0,9). При атеросклерозі це співвідношення збільшується. Фосфоліпіди знижують вміст холестерину в сироватці крові, утримують його в емульгованому стані, перешкоджають відкладенню в стінках судин. Таким чином, їх відносний дефіцит, є одним з важливих сприяючих факторів атерогенезу.

Не менш важливу роль відіграє якісний склад надходить в організм жиру. Зазвичай 2 / ₃ вводиться в організм холестерину вступає в хімічну (ефірну) зв’язок з жирними кислотами (головним чином в печінці) з утворенням холестерінестеров. Етерифікація холестерину ненасиченими жирними кислотами (лінолевої, ліноленової, арахідонової), що містяться в рослинних оліях і риб’ячому жирі, сприяє утворенню полярних лабільних, легкорозчинних і катаболізіруемих ефірів холестерину. Навпаки, етерифікація холестерину насиченими жирними кислотами, головним чином тваринного походження (стеаринової, пальмітинової), сприяє появі важкорозчинних, легко випадають з розчину холестерінестеров. Крім того, відома здатність ненасичених жирних кислот зменшувати рівень холестерину в сироватці крові шляхом прискорення його екскреції і метаболічних перетворень, а насищенних- збільшувати його. Наведені факти Дозволяють зробити висновок, що зменшення співвідношення ненасичених і насичених жирних кислот сприяє розвиткові атеросклерозу. Ліпіди сироватки крові (холестерин, ефіри холестерину, фосфоліпіди, тригліцериди) частково складаються з хіломікронів (дрібнодисперсних часток, нерозчинних в плазмі) і ліпопротеїдів — розчинених в плазмі комплексів α- і β-глобулінів і ліпідів. α-Ліпопротєїди приблизно на 33-60% складаються з білків і на 40-67% — з жирів, (β-ліпопротеїди — приблизно на 7-21% і на 79-93% відповідно.

При атеросклерозі збільшений вміст β-ліпопротеїдів, в першу чергу з низькою питомою масою (0,99-1,023). Ці ліпопротеїди флотіруют зі швидкістю 10-20 Sf, відрізняються підвищеним вмістом холестерину і насичених жирних кислот, відносним дефіцитом фосфоліпідів, легко випадають в осад. Більш повна фізична і патофизиологическая характеристика, а також класифікація типів атерогенних ліпопротеїдів і відповідних гиперлипопротеидемий проведена Фредриксоном і співавторами (1967).

Очевидно, що вид «транспорту», ​​який забезпечує доставку холестерину в судинну стінку при атеросклерозі, має істотне значення як в механізмі виникнення атеросклеротичних уражень, визначаючи їх характер і ступінь вираженості, так і для диференційованої дієтичної і лікарської терапії.

Крім того, враховуючи здатність атерогенних β ліпопротеїдів після їх проникнення в судинну стінку комплексіроваться з кислими глікозаміногліканами і гликопротеидами, набуваючи антигенні властивості, допускається можливість вироблення аутоантитіл і розвиток патологічного процесу за типом аутоімунного. Цьому може сприяти також поява аутоантигенов з продуктів розпаду атеросклеротичних бляшок, що забезпечують специфічну сенсибілізацію організму.

В останні роки велика увага приділяється вивченню плазмових і тканинних ферментів, що розщеплюють ліпіди. Встановлено, що ліполітичних активність у тварин, резистентних до аліментарного холестеринових атерослерозу (щури, собаки), підвищена і, навпаки, у сприйнятливих до цього захворювання тварин (кролики, кури, голуби) — знижена.

У людини в зв’язку з віком, а також при атеросклерозі ліполітичних активність стінки аорти знижується. Це дає можливість припустити, що в складній системі механізмів, що сприяють розвитку ліпоїдозу судин при атеросклерозі, певну роль грає недостатність ліполітичних ферментів.

Велике значення в патогенезі атеросклерозу мають процеси біосинтезу холестерину. Останній в організмі тварин утворюється через стадію активного ацетату (ацетил-КоА) з білків, жирів і вуглеводів. Печінка є головним органом, що синтезує холестерин в організмі. Стінка судин також не позбавлена ​​здатності синтезувати холестерин з ацетату. У ній можуть утворюватися і фосфоліпіди, і деякі жирні кислоти. Однак судинна стінка не в змозі забезпечити утворення тієї кількості ліпідів, яке виявляється в

Зміст

• 1 Класична лазіння: готуємо начинку
• 2 Соус «Бешамель»
• 3 Ділимося кулінарними хитрощами
• 4 Рецепт класичної лазаньї: відео

Класична лазіння: готуємо начинку

готуємо необхідні продукти для начинки:

• м’ясний фарш (0,5 кг);
• ріпчасту цибулю (2-3 середніх);
• помідори (3-5 шт.);
• часник ( 2-3 зубчики, за смаком);
• сир (бажано Пармезан);
• тісто для лазаньї (кожен аркуш, 1 уп.);
• сіль, спеції.

Починаємо традиційно з обсмажування цибулі, попередньо нарізаного дрібними кубиками, додаємо туди ж дрібно нарізаний часник. Готуємо на сковороді до появи золотистої скоринки. Додаємо в отриману суміш фарш, солимо, перчимо. М’ясо для фаршу переважно брати свинячо-яловичий домашнього приготування. Смажимо до повної готовності (близько 10 хвилин). Фарш має вийти розсипчастим.

Рада. Для смаження найкраще використовувати оливкову олію. Тим самим ви збережете первозданний рецепт і отримаєте від їжі користь.

Нарізаємо помідори невеликими кубиками і додаємо в уже готовий фарш, обсмажуємо ще хвилин 5. Якщо ви любитель пряних трав, можна додати базилік. Поки готується начинка, займемося тестом.

В магазинах продають спеціальні, вже готові листи тесту. Воно так і називається «для лазаньї». Тісто не вимагає додаткової варіння, але все-таки рекомендуємо проварити його пару хвилин, або опустити в гарячу воду. Потім викласти на вологий рушник і накрити зверху, щоб аркуші не підсохли. А в цей час наша начинка придбала потрібний томатний відтінок — знімаємо її з вогню. Пора зайнятися соусом.

Лазанью краще готувати зі свинячо-яловичим фаршем

Соус «Бешамель»

«Бешамель» — один з чотирьох соусов- фаворитів у французькій кухні. Набір використовуваних для його приготування продуктів досить простий, але саме завдяки йому лазіння має насичений і в той же час ніжний вершковий смак. Отже, для соусу нам знадобляться:

• молоко (500 мл);
• борошно (40-50 г);
• вершкове масло (80 100 г);
• сіль, мускатний горіх (за бажанням).

Для початку необхідно розтопити вершкове масло, поступово додати борошно. Постійно помішуючи, обсмажувати масу до появи золотистої скоринки. Після цього зменшуємо вогонь до мінімуму і обережно, тонкою цівкою вливаємо холодне молоко. Варимо соус на повільному вогні близько 5 хвилин.

Соус — найважливіша складова страви

Але не всі дотримуються даного способу приготування. Деякі доводять молоко до кипіння в окремому посуді, додають сіль, мускатний горіх, наполягають хвилин 5. І тільки після цього вливають молоко тонкою цівкою, доводячи соус до кипіння. Після відразу знімають з вогню. Не можна сказати, що якийсь із варіантів кращий за інший, вибирайте на свій смак, експериментуйте.

Рада. Для приготування соусу «Бешамель» використовуйте товстостінну посуд (сковороду, каструлю).

Ось і настав відповідальний момент: збираємо всі частини лазаньї воєдино. Беремо жароміцних форму для випічки, змащуємо її маслом. Кладемо листи пасти, зверху викладаємо начинку, поливаємо соусом і повторюємо той же процес кілька разів (зазвичай роблять 5-6-шарову лазанью), в залежності від вашого кулінарного настрою. Останнім у цьому ланцюжку повинен залишитися соус. Зверху посипаємо тертим пармезаном і відправляємо в розігріту духову шафу (180 градусів). Є ймовірність того, що сир може підгоріти, тому прикриваємо лазанью фольгою на перші 15 хвилин. Випікати до появи золотистої скоринки 30-40 хвилин (порівняйте з фото).

Ділимося кулінарними хитрощами

Для тих, хто не любить неприємні сюрпризи на кухні (а це, мабуть, все ), пропонуємо додати в свою скарбничку кілька порад від бувалих кулінарів:

Можна використовувати покупне тісто або зробити його будинку

1. Мускатний горіх — чудова заміна лаврового листа, але якщо комусь мускатний горіх до смаку, сміливо беріть лаврушку.
2. якщо під рукою немає свіжих томатів — не біда. Консервовані нітрохи не гірше. Але подбайте про те, щоб вони були доведені до консистенції пюре.
3. У лазанью можна привнести новий смаковий відтінок, додавши вино, бульйон (м’ясний, овочевий), але обов’язково потрібно випарувати зайву рідину.
4. Якщо ви купили для лазаньї листи, які не потребують додаткової варіння — будьте дуже обережні. Адже тісто могло залежатися на магазинній полиці і стати занадто сухим. Тому щоб уникнути проблем, опустіть їх в окріп на пару хвилин.
5. Деякі вважають за краще тісто домашнього приготування — дерзайте, лазіння скаже тільки «спасибі»!

Ось ми і закінчили приготування дуже корисного і поживного страви. Обов’язково спробуйте відтворити його на своїй кухні — і ви не зможете відірвати своїх домочадців від тарілок! Приємного апетиту!

Рецепт класичної лазаньї: відео

виділяють:

• прогресуючий атеросклероз — триває утворення нових або зростання утворилися атероматозних бляшок, поступово збільшуються клінічні прояви, ризик ускладнень — високий.
• стабілізований атеросклероз — розвиток і утворення нових бляшок призупиняється , клінічні прояви залишаються без змін або регресують, ризик ускладнень — невисокий.
• регресує — клінічні симптоми йдуть на спад, поліпшується загальний стан і лабораторні показники крові.

Таким чином, в залежності від переважної локалізації процесу розрізняють такі види атеросклерозу:

• Атеросклероз судин серця.
• Атеросклероз аорти.
• Атеросклероз судин головного мозку.
• Атеросклероз ниркових артерій.
• Атеросклероз черевної аорти та її гілок.
• Атеросклероз судин нижніх кінцівок.

Загальна поразку всіх артерій організму зустрічається досить рідко. Дуже часто спостерігається закупорка судин певних органів: головного мозку і серця, нижніх кінцівок або нирок. Прогресування атеросклерозу виражається в тому, що при інтенсивній функціональному навантаженні на орган приплив крові до нього виявляється недостатнім. Це призводить до неприємних відчуттів з боку органу.

Термін і стрімкість розвитку атеросклерозу передбачити досить складно. Може йтися про роки або лічених місцях. Все залежить від особливостей метаболізму, швидкості обміну речовин, наявності схильності до атеросклерозу і захворювань, що підвищують ризик його розвитку, і багатьох інших факторів.

У сучасній кардіології виділяють наступні стадії атеросклерозу:

1. Перша стадія. Зниження швидкості системного кровотоку, зростання жирового плями, відсутність хворобливих симптомів.
2. Друга стадія. Ліпосклероз супроводжується розростанням і поширенням жирової тканини, висока ймовірність тромбу і порушення системного кровообігу.
3. Третя стадія. Атерокальциноз супроводжується ущільненням атеросклеротичних бляшок, відкладенням кальцію, деформацією судин і звуженням просвіту з ризиком закупорки.

Симптоми атеросклерозу

Клінічні симптоми пов’язані з локалізацією і стадією розвитку атеросклеротичного ураження. Доведено, що ознаки з’являються при ураженні 50% і більше просвіту судини.

Симптоми атеросклерозу краще розглядати відповідно до його локалізацій, тобто, описувати прояви ізольованої форми захворювання. Це дає можливість їх певної деталізації, адже не можуть бути ознаки атеросклерозу аорти і периферичних судин абсолютно однаковими.

Є така класифікація загальних симптомів:

• ішемічні — відбувається непостійна ішемія тканин в вигляді нападів стенокардії (з боку серця), перемежающей кульгавості (в нижніх кінцівках).
• тромбонекротіческіе — виявляються більш важкі ускладнення у вигляді інсульту, інфаркту міокарда, гангрени стоп.
• фіброзні — кардіологів відомі випадки поступового заміщення м’язових волокон серця фіброзної тканиною з утворенням ділянок кардіосклерозу.

В найбільшій мірі схильні до розвитку атеросклерозу аорта, судини головного мозку, судини нижніх кінцівок, коронарні (вінцеві) артерії серця, мезентеріальні і ниркові артерії. Симптоми атеросклеротичних змін в цих випадках відрізняються і безпосередньо залежать від локалізації патологічного процесу.

Джерела:

Атеросклероз. Етіологія. Фактори ризику. Патогенез атеросклерозу. Клініка. Діагностика. Лікування.

http://studfiles.net/preview/1472666/page:78/

Атеросклероз — що це таке, причини, ознаки, симптоми , ускладнення, лікування і профілактика