Нії атеросклерозу Нії атеросклерозу Завідувач лабораторії – Пігаревський Петро Валерійович доктор біологічних наук, старший науковий співробітник Телефон: (812) 234-57-66 Електронна…

Нії атеросклерозу

Завідувач лабораторії – Пигаревський Петро Валерійович

доктор біологічних наук, старший науковий співробітник

Телефон: (812) 234-57-66

Електронна пошта: pigarevsky@mail.ru

Коротка історія лабораторії

Після смерті Н.М. Анічкова завідувачкою цієї лабораторії стала проф. Т.А. Синіцина.

У 1972 році академіком О.М. Клімовим в Інституті експериментальної медицини було створено відділ атеросклерозу, до якого увійшла лабораторія морфології атеросклерозу, керована проф. Т.А. Синіцина.

На початку 80-х років минулого століття лабораторію було перейменовано на лабораторію атеросклерозу імені академіка М.М. Анічкова, та її очолив проф. В.А. Нагорнєв. Він керував лабораторією до своєї смерті у 2009 році.

В даний час лабораторія входить до складу відділу загальної та приватної морфології та її керівником є ​​доктор біологічних наук Петро Валерійович Пигаревський.

Н.М. Анічков

В.А. Нагорнєв

Основні напрямки досліджень

Основні наукові результати за останні 5 років

Нестабільна атеросклеротична бляшка

Макрофаги в атеросклеротичній бляшці. Імуногістохімічне забарвлення. Конфокальна мікроскопія.

Лімфоцити та макрофаги на пошкодженій поверхні судини. Електронна мікроскопія, що сканує.

Комплексне імуногістохімічне, морфологічне та імунобіохімічне дослідження ролі аутоімунних механізмів у становленні та розвитку нестабільних, що відрізняються прогресуючим зростанням, атеросклеротичних уражень артерій людини дозволило встановити низку нових фактів.

На підставі власних експериментальних даних здійснено аналіз структурних особливостей різних атеросклеротичних уражень, що дозволив створити класифікацію, в основі якої лежать узагальнені типи нестабільних і стабільних атеросклеротичних бляшок, що відбулися. Вперше виділено окрему прогресуючу форму нестабільної бляшки, в якій спостерігається постійне чергування шарів ліпідних відкладень, що знову утворюються, з шарами фіброзної сполучної тканини (зміна фаз прогресії та ремісії). Раніше цей тип поразки ніким не враховувався як нестабільний.

Вперше виявлено можливий зв’язок між глибокими деструктивними та дегенеративними змінами еластичного та колагенового каркасу, що спостерігаються при формуванні нестабільної атеросклеротичної бляшки та вираженої експресією прозапального інтерлейкіну 18 у клітинах та структурах цього ж виду уражень. Роль цього цитокіну у дестабілізації атеросклеротичної бляшки залишалася досі невідомою. На підставі отриманих даних висловлена ​​гіпотеза про опосередковану дію інтерлейкіну 18 на досліджуваний процес за рахунок його здатності індукувати синтез інтерферону-гаму в Т-лімфоцитах і макрофагах, що в кінцевому підсумку призводить до інгібування синтезу колагену і еластину в гладком’язових клітин. фіброзної шини бляшки. Не виключено, що використання надалі інгібіторів інтерлейкіну 18 зможе обмежити утворення нестабільних уражень і тим самим перешкоджати прогресії атеросклеротичного процесу в артеріях людини.

Виявлено тісний зв’язок між інфільтрацією судинної стінки імунозапальними клітинами та процесами дестабілізації атеросклеротичної бляшки. Показано, що найбільш масивні та численні інфільтрати розташовуються в зоні ерозій та розривів покришки нестабільної атеросклеротичної бляшки.

Читати також: Атеросклероз мезентеріальних артерій

Показано важливу роль регіонарних до магістральних судин лімфатичних вузлів у формуванні імунної відповіді на модифіковані форми ліпопротеїнів низької щільності. Вдалося встановити, що баланс між про- та анти-запальними клітинами в осередках імунного запалення має важливий вплив на розвиток атеросклерозу, його активацію та прогресування.

Найбільш значущі публікації за останні 5 років

Burova L., Pigarevsky P., Seliverstova V., Gupalova T., Schalen C., Totolian A. Experimental poststreptococcal glomerulonephritis вилучена з IgG Fc-binding M фабрики і блокована IgG Fc fragment // APMIS. — 2012. — V.120, №3. — P.221-230. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22339680
1. Дуданов І.П., Пігарэвський П.В., Коржевський Д.Е., Мальцева С.В., Чумасов Е .І. Атеросклероз, цукровий діабет та автономна іннервація органів серцево-судинної системи (огляд літератури) // Медичний академічний журнал — 2012. — Т.12, №2. — С.19-27. http://elibrary.ru/item.asp?id=19096845
2. Пігарэвський П.В., Мальцева С.В., Снігова В.А. Прогресують атеросклеротичні ураження у людини. Морфологічні та імунозапальні аспекти // Цитокіни та запалення. 2013. — Т.12, № 1-2. — С. 5-12. http://www.cytokines.ru/russian/2013/1/Art1.php
3. Пігарэвський П.В., МальцеваС.В., Снігова В.А., Давидова Н.Г. Роль інтерлейкіну 18 у дестабілізації атеросклеротичної бляшки у людини // Бюлетень експериментальної біології та медицини. 2014.- Т.157, №6.-С.796-801. http://elibrary.ru/item.asp?id=21632923
4. Пігарэвський П.В., Мальцева С.В., Снігова В.А., Давидова Н.Г., Гусєва В.А. . Chlamidia pneumonia та імунозапальні реакції в нестабільній атеросклеротичній бляшці у людини // Бюлетень експериментальної біології та медицини – 2015.- Т.159, №2.- С.244 248. http://elibrary.ru/item.asp?id=22993978
5. Пігарэвський П.В., Снігова В.А., Мальцева С.В., Давидова Н.Г. Т-лімфоцити та макрофаги в нестабільних атеросклеротичних ураженнях у людини // Цитокіни та запалення. – 2015.- №2.- С.39 45. http://www.cytokines.ru/russian/2015/2/Art13.php
6. Пігарэвський П.В., Мальцева С.В. , Снігова В.А., Давидова Н.Г., Яковлєва О.Г., Ворожбіт Р.А. Роль матриксної металопротеїнази 1 типу в дестабілізації атеросклеротично бляшки у людини // Мед. акад. журн. 2015.-Т.15, № 4. — С.54 — 58. http://elibrary.ru/item.asp?id=25304774
7. Пігарэвський П.В., Чирський В.С. , Анічков Н.М. До 130-річчя від дня народження великого патолога академіка АН та АМН СРСР Н.Н.Анічкова // Патологічна фізіологія та експериментальна терапія. — 2015. Т.59, №3. – С.150-158
8. Бурова Л.А., Пігарэвський П.В., Снігова В.А., Дуплік Н.В., Schalen C., Тотолян А.А. Нефритогенність IgA, що зв’язує Streptococcus pyogenes. Моделювання IgA-нефропатії // Медична імунологія. — 2016. — Т.18, №3. – С.221-230
9. Пігаревський П.В., Мальцева С.В., Снігова В.А., Давидова Н.Г., Яковлєва О.Г., Ворожбіт Р.А. Роль інтерлейкіну 8 та Т-лімфоцитів у дестабілізації атеросклеротичної бляшки у людини // Медичний академічний журнал – 2016.- Т.16, №2.- С.51 55. http://elibrary.ru/item.asp?id=26234706
10. Пігаревскій PV Імунопатологічні mechanisms of destabilization of atherosclerotic plaque by human // Abstracts symposium of the International Atherosclerosis Society “Anitschkow Days”. June 2-4, 2016 St.Petersburg Russia, 2016. – P.110

Читати також: Профілактика атеросклерозу судин головного мозку

Співробітники лабораторії атеросклерозу імені М.М. Анічкова Відділу загальної та приватної морфології

Завідувач відділу Загальної та приватної морфології.

Доктор біологічних наук.

Область наукових інтересів – вивчення пато- та морфогенезу атеросклерозу.

Центр атеросклерозу та порушень ліпідного обміну

Захворювання

• Артеріальна гіпертонія та симптоматичні артеріальні гіпертензії
• Доклінічний атеросклероз
• Коронарна хвороба серця (ішемічна хвороба серця)
• Спадкові порушення ліпідного обміну
• Периферичний атеросклероз (атеросклероз сонних, стегнових) артерій, аорти та її гілок)
• Еквіваленти атеросклерозу (хронічна хвороба нирок; цукровий діабет)

ЦЕНТРИде представлена ​​клініка

• Міжнародний медичний центр «СОГАЗ» Санкт-Петербург, вул. Мала Конюшенная, 8

Консультації

• Консультація лікарів суміжних спеціальностей (судинного хірурга, ендокринолога, невролога, дієтолога та ін., виходячи з коморбідності пацієнта)
• Консультація кардіолога
• Консультація ліпідолога

Діагностика

• Велоергометрія, тредміл-тест

>

• Генетична діагностика порушень ліпідного обміну
• Лабораторний скринінг атеросклерозу
• Магнітно-резонансна томографія
• Мультіспіральна комп’ютерна томографія серця
• Оцінка артеріальної ригідності та швидкості пульсової хвилі
• Оцінка коронарного кальцію
• Оцінка судинного віку
• Стресс-ехокардіографія
• УЗДГ брахеоцефальних артерій

УЗДГ черевної аорти та її гілок

• УЗДГ судин нижніх кінцівок
• Електрокардіографія
• Ехокардіографія

• Лікування артеріальної гіпертонії
• Лікування гіперліпідемій та артеросклерозу
• Лікування клінічних ускладнень атеросклерозу
• Лікування сімейної гетерозиготної гіперліпопротеїнемії

Профілактика

• Модифікація способу життя


Центр атеросклерозу та порушень ліпідного обміну є багатопрофільним підрозділом, який займається діагностикою та лікуванням атеросклерозу та його клінічних ускладнень.

Про направлення

Ключовим напрямком роботи центру є оцінка сумарного серцево-судинного ризику пацієнта, яка проводиться на основі скринінгу судинних факторів ризику та за допомогою прямих візуалізуючих тестів, що дозволяє визначити ризик розвитку клінічних ускладнень атеросклерозу (раптова коронарна смерть, інфаркт міокарда, інсульт) та ймовірність доживання катастроф.

Приватними завданнями є:

• діагностика та лікування спадкових форм порушень ліпідного обміну;
• медикаментозна та немедикаментозна корекція факторів ризику атеросклерозу;
• діагностика та лікування клінічних ускладнень атеросклерозу.

Науковими напрямками роботи центру є:

• дослідження в галузі фармакотерапії атеросклерозу в рамках великих міжнародних проектів;
• експертна робота в Дисертаційних Радах провідних медичних ВНЗ СПб та національних професійних спільнот;
• участь співробітників клініки з доповідями на національних та міжнародних форумах.

Центр атеросклерозу та порушень ліпідного обміну пропонує:

Консультації

Консультація лікарів суміжних спеціальностей (судинного хірурга, ендокринолога, невролога, дієтолога та ін. виходячи з коморбідності пацієнта); >

Розбір складних клінічних ситуацій;

Експертні висновки (фахівцями, акредитованими національними професійними спільнотами);

Контроль ефективності та безпеки терапії, динамічне спостереження.

Діагностика

Лабораторний скринінг атеросклерозу;

Генетична діагностика порушень ліпідного обміну;

УЗДГ брахіоцефальних артерій;

УЗДГ черевної аорти та її гілок;

Оцінка артеріальної ригідності та швидкості пульсової хвилі;

Читати також: Атеросклероз Вікіпедія

Оцінка судинного віку;

Оцінка коронарного кальцію;

Мультіспіральна комп’ютерна томографія серця;

Навантажувальні тести (тредміл, велоергометрія, стрес-ехокардіографія);

Добове моніторування ЕКГ та АТ;

Лікування гіперліпідемій та атеросклерозу;

Лікування сімейної гетерозиготної гіперліпопротеїнемії;

Лікування артеріальної гіпертонії;

Лікування клінічних ускладнень атеросклерозу (коронарної хвороби серця, периферичного атеросклерозу та клінічних еквівалентів ІХС).

Профілактика

• Модифікація способу життя (рекомендації щодо дієти, фізичної активності, відмови від куріння, зниження ваги та немедикаментозної корекції судинних факторів ризику). Лікування атеросклерозу, як і будь-якого іншого захворювання, обов’язково має бути комплексним. Саме комплексність допомагає досягти максимально ефективних результатів лікування та скоротити кількість небезпечних для людини ускладнень. Лікування атеросклерозу. Дієта.

  Метою призначення дієтичного харчування при атеросклерозі є зниження кількості ліпопротеїдів крові, зменшення згортання крові (профілактика тромбозу) та уповільнення прогресування процесу.

  Загальні принципи такої дієти :

  • шестиразове харчування;
  • вся їжа готується у відвареному вигляді, потім може запікатися;
  • обмеження солі до 2 -3г на день;
  • енергетична цінність — 2500 Ккал.

  Дієта призначається на 3-4 місяці, після чого проводиться повторне дослідження крові на показники ліпідного обміну. br />

  Лікування атеросклерозу. Коригування факторів ризику.

  Як уже згадувалося, фактори ризику при атеросклерозі поділяються на

  • придатні,
  • провокуючі та
  • сприяють.

  І якщо сприятливі фактори (вік, стать тощо) ми змінити не в силі, то боротьба з рештою двох груп факторів цілком під силу пацієнту. Така корекція повинна проводитися від початку лікування та називається вторинною профілактикою ускладнень атеросклерозу. Основні її напрями – боротьба з гіподинамією, обмеження куріння та зниження надмірної ваги. Лікування атеросклерозу. Медикаментозні методи. Лікування атеросклерозу. Препарати нікотинової кислоти.

  Типові представники цієї групи при лікуванні атеросклерозу – ніацин, ендурацин, . Знижують рівень холестерину та тригліцеридів у крові; підвищують рівень антиатерогенних (що перешкоджають утворенню бляшок) ліпопротеїдів високої густини. Мають ряд недоліків, серед яких – гепатотоксичність (негативний вплив на печінку), побічні ефекти (болі у шлунку, головний біль, відчуття жару), великі дозування (30-60 таблеток на добу залежно від ваги).

  Лікування атеросклерозу. Фібрати. Лікування атеросклерозу. Секвестранти жовчних кислот. Лікування атеросклерозу. Статини.

  Найбільш широко застосовувана група медикаментів при лікуванні атеросклерозу, що має виражений ефект за рахунок придушення активності ферменту, що бере участь у ліпідному обміні.

  Метод «зворотна хвиля» сприяє активізації організму при лікуванні атеросклерозу

  Найважливішу роль відіграють і немедикаментозні методи лікування атеросклерозу.

  Метод «зворотна хвиля», не створюючи перешкод дії інших методів лікування атеросклерозу, сприяє активізації власних механізмів повернення організму до стану гомеостазу – ідеальної рівноваги.

  Джерела:

  Лабораторія атеросклерозу ім. Н.Н.Анічкова

  http://www.sogaz-clinic.ru/clinics/Center-of-atherosclerosis/

  http://ip-med.ru/zabolevanija/serdechno-sosudistye-zabolevanija/ateroskleroz/lechenie-ateroskleroza/