Атеросклероз патофізіологія лекції з патофізіології / Патофізіологія атеоросклероза Атеросклероз — це типовий патологічний процес, що характеризується пошкодженням інтими артерій і проявляється…
Атеросклероз патофізіологія
, що характеризується пошкодженням інтими артерій і виявляється відкладенням ліпідів, складних вуглеводів, холестерину, елементів крові, кальцію та розростанням сполучної тканини (експерти Всесвітньої організації охорони здоров’я). Атеросклероз є найпоширенішим типовим патологічним процесом, що ушкоджує судини еластичного та м’язово-еластичного типу. Атеросклероз поширений у країнах Європи та Північній Америці, менше – в Африці та Азії. За І.В.Давидовським, цей процес починається в ранньому віці. Атеросклеротичний процес уражає судини різного діаметра (від аорти до капілярів). Поступово розвивається фіброз або кальциноз судин, вони стають більш щільними, крихкими, порушується їхня еластичність. Такі судини не здатні адекватно реагувати на дію різних факторів та змінювати свої функціональні властивості. Зрештою ці судини закриваються, розвивається ішемія, гіпоксія, інфаркт міокарда. Захворювання, в основі яких лежить атеросклеротичний процес, є найчастішими причинами інвалідності та смертності.
Механізми розвитку атеросклерозу
Дослідження, що проводяться в XX столітті з проблеми вивчення атеросклерозу, призвели до розробки різних теорій, що пояснюють механізми розвитку цього патологічного процесу.
Для пояснення патогенезу атеросклерозу було висунуто 3 теорії:
1. Теорія гіперхолестеринемії
2. Комбінаційна теорія
3. Теорія пошкодження судинної стінки
Згідно з цією теорією, розвиток атеросклерозу зумовлений загальними метаболічними порушеннями в організмі, які сприяють розвитку гіперліпемії та гіперхолестеринемії. Надлишок холестерину викликає інфільтрацію внутрішньої оболонки нормальної артерії, розвивається набряк, дистрофічні зміни. У 1912 році С.С.Халатов та Н.Н.Анічков висунули теорію екзогенної гіперхолестеринемії. Вони вводили кроликам по 0,5 г/кг холестерину шляхом згодовування їх яєчним жовтком і через кілька місяців у тварин розвивався атеросклероз. Це теорія екзогенної гіперхолестеринемії, аліментарна теорія. Для підтвердження цього погляду було проведено епідеміологічні дослідження груп населення, у раціоні яких переважала рослинна їжа (Індія) та їжа тваринного походження (верблюже молоко – Африка). В останніх виявлено більш часта захворюваність на атеросклероз. В нормі з їжею в організм надходить 1 г холестерину, в крові міститься 5 мМ/літр. Але для того, щоб розвинувся атеросклероз, людина повинна споживати 10 грам холестерину на добу. Холестерин може утворюватися в самому організмі (до 5 г на добу). Тому виникла теорія ендогенної гіперхолестеринемії. Холестерин утворюється в печінці з білків, жирів та вуглеводів.
Білки Цикл Кребса
Жири АцКоА Кетонові тіла
Існує низка факторів, що сприяють збільшенню холестерину в крові. Атеросклероз відноситься до хвороб цивілізації. Тому велику роль розвитку процесу грають соціальні чинники — стрес, неврози. Роль стресових ситуацій була підтверджена під час розтину жителів Південної Кореї, померлих у війні. Незважаючи на переважання їх раціоні рису, було виявлено значні склеротичні зміни судин. Роль соціальних факторів доведена переважанням склеротичних змін судин у міського населення та людей розумової праці.
Стресс ——Гіпоталамус —————— Адренергічні структури
Адреналін — Аденілат — цАМФ — ліпаза спазм vasavasorum
ліполіз порушення трофіки стінки
відкладення холестерину та
жирних кислот у судинній
Поряд із нервовими факторами у розвитку атеросклерозу велику роль грає порушення функції залоз внутрішньої секреції. При зниженні функції щитовидної залози відбувається ослаблення процесів ліполізу та жири накопичуються в організмі. Велику роль грає зниження вироблення інсуліну. При цукровому діабеті відбувається надмірне утворення АцКоА, що стимулює утворення холестерину. Вплив на жировий обмін і розвиток атеросклерозу може надавати недостатність інших залоз внутрішньої секреції: гіпофізу, статевих залоз. Розвитку атеросклерозу сприяють гіподинамія, нікотин, наркотики.
Цю теорію у 1935 році запропонував Н.Н.Анічков. Відповідно до цієї теорії розвиток атеросклерозу залежить не так від кількості холестерину, скільки пов’язаний з якісними змінами холестерину, взаємовідносинами його з іншими компонентами крові.
Зв’язок холестерину з жирними кислотами
Холестерин легко вступає у зв’язок із жирними кислотами та утворює холестерінестери. Якщо холестерин з’єднується з насиченими жирними кислотами тваринного походження (пальмітинової, стеаринової), то утворюються холестеринестери, що важко розчиняються, вони легко випадають в осад. Ці кислоти стимулюють утворення ендогенного холестерину. При з’єднанні холестерину з ненасиченими жирними кислотами рослинного походження (ліноленової, лінолевої, арахідонової) утворюються легкорозчинні холестерінестери, які легко засвоюються і сприяють виведенню холестерину з судин. Однак надмірне споживання жирів рослинного походження призводить до накопичення продуктів пероксидного окиснення ліпідів, що ушкоджують судинну стінку.
Зв’язок холестерину з лецитином (фосфоліпідами)
У нормі відношення «холестерин/лецитин» = 1. Атеросклероз розвивається у разі, якщо цей коефіцієнт збільшується. Фосфолецитин утримує холестерин в емульгованому стані та попереджає випадання холестерину на ендотелій судинної стінки. Цьому сприяє наявність в організмі холіну та метіоніну (сир, риба).
Зв’язок холестерину з білками
Розвиток атеросклерозу залежить від концентрації ліпопротеїнів (ЛП) (альфа- та бета-фракцій). Альфа-ЛП містять 40% жирів, бета-ЛП – 93% жирів. До бета-ЛП відносяться ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) та ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ). Основну масу складають ЛПНГ та ЛПДНЩ. Вони відіграють провідну роль розвитку атеросклерозу. ЛПВЩ є антисклеротичними. Бета-ЛПНГ складаються з холестерину, містять насичені жирні кислоти, бідні на фосфоліпіди. На ендотелії судин є спеціальні рецептори для бета-ЛПНГ. Через ці рецептори ЛПНГ надходять у клітину, потрапляють у лізосоми, де відбувається їхній гідроліз з утворенням вільного холестерину. Клітина захищається від надлишку холестерину: знижується синтез бета-рецепторів ліпопротеїнів низької щільності, зменшується синтез ендогенного холестерину, частина вільного холестерину надходить у кров. Цей холестерин захоплюють ЛПВЩ, холестерин надходить у печінку, де він окислюється до жовчних кислот.
ЛПНГ ——— Клітина ендотелію ——Лізосомальні ферменти —— Гідроліз ЛПНГ
Жовчні ——- Печінка ——- ЛПВЩ + холестерин —— Кров ——Вільний
У бета-ЛПВЩ таких рецепторів немає, але вони можуть видаляти холестерин з рецепторів бета-ЛПНЩ або блокувати їх. Значне підвищення в організмі ЛПНГ та ЛПДНЩ. Зниження ЛПВЩ призводить до накопичення вільного холестерину та розвитку атеросклерозу.
Гормони діють через бета-ЛПЗЗ. При дефіциті тироксину, статевих гормонів знижується вміст бета-ЛПЗЗ, розвивається атеросклероз.
Роль пошкодження судинної стінки
Вірхов Р. вперше показав, що розвиток атеросклерозу пов’язаний з руйнуванням основної сполучнотканинної речовини судинної стінки, і в судинну стінку надходять холестерин і кальцій.
Основні фактори, що відіграють роль у розвитку атеросклерозу
при пошкодженні судинної стінки
1. В основі розвитку атеросклеротичних змін може лежати гіаліноз судинної стінки, що обумовлений просочуванням стінки плазматичними білками. Склерозуванню судинної стінки може сприяти запальний процес.
Читати також: Уколи при атеросклерозі нижніх кінцівок
2. Важливу роль транспорті ліпопротеїнів у клітини судин грають тромбоцити. З одного боку, вони транспортують ЛПНЩ до клітинних рецепторів і включають ЛПНЩ у клітини. З іншого боку, в результаті хімічних перетворень у тромбоцитах ЛПНГ надходять у клітину, минаючи рецептори, при їх блокаді ЛПВЩ.
Тромбоцити —- ЛПНГ —— Рецептори ———-Клітини ендотелію
3. Гіпоксичне ушкодження судинної стінки
При гіпоксії в ендотелії судин накопичуються кислі мукополісахариди, порушується ферментативна активність ліполітичних ферментів. Це призводить до того, що холінестери, бета-ЛПНГ і ЛПДНЩ не розщеплюються і випадають в осад у вигляді кристалів холестерину. Ці кристали фіксуються кислими мукополісахаридами на ендотелії судин, що призводить до утворення атеросклеротичної бляшки. При гіпоксії страждає і фібринолітична активність судинної стінки. Накопичуються фібрин, фібриноген, утворюється тромб, відбувається просочування судинної стінки солями кальцію. Розростається сполучна тканина, формується атеросклеротичний процес.
4. Пошкодження ендотелію визначається рівнем артеріального тиску. При гіпертензії відбувається травматизація судинної стінки. Це викликає альтеративно-дистрофічні зміни ендотелію та полегшує утворення атеросклеротичної бляшки.
5. Під впливом гіпоксії відбувається порушення функції ліполітичних ферментів. Велику роль грає ліпопротеїнліпаза, яка перетворює ЛПНГ на ЛПВЩ. При недостатності ферменту ЛПНГ не піддаються метаболізму, накопичуються та відкладаються у судинній стінці.
6. Полісахариди та кислі мукополісахариди активують реакцію з боку фібробластів. Фібробласти багаті на ліпопротеїнові ферменти. Фібробласти сприяють утворенню колагенових волокон. Судини стають жорсткими, не еластичними.
Полісахариди ——Фібробласти ——Колагенові волокна
7. Роль міоцитів. Атеросклеротична бляшка, що утворилася, покривається міоцитами. Кава, алкоголь, неврогенный чинник сприймаються як чинники зростання. Вони здатні викликати мутацію м’язових клітин, які надалі піддаються проліферації.
А.Н.Клімов висунув аутоалергічну теорію атеросклерозу. Внаслідок пошкодження стінки в ендотелії накопичуються бета-ЛПНГ. Їхнє утворення стимулюється при гіпоксії. Бета-ЛПНГ стають чужорідними, аутоантигенами. У фізіологічній системі імунної відповіді (ФСІО) утворюються аутоантитіла (через Т- та В-системи) проти бета-ЛПНГ. На судинній стінці утворюється патоімунний комплекс. Пошкоджується ендотелій, звільняються протеолітичні ферменти, відбувається аутоліз (самоперетравлення) стінки. У цьому місці осідають холестерин, формені елементи крові, кальцій.
Аутоантигени (бета-ЛПНГ) —- ФСІО — Аутоантитіла —Патоімуний комплекс
Захворювання характеризується значним збільшенням вмісту у крові ЛПНГ. Це пов’язано з генетичним дефектом клітинних рецепторів, які фіксують у собі ЛПНП. Тип успадкування – аутосомно-домінантний. Захворювання передається з покоління до покоління. Частота виявлення становить приблизно 1:500. У хворих спостерігаються ксантоматозні відкладення на шкірі та у суглобах, що прискорює розвиток атеросклерозу. У багатьох хворих із сімейною гіперхолестеринемією до сорока років проявляється ішемічна хвороба серця.
Спадкова схильність до атеросклерозу пов’язана також із генетичним дефектом ферментних систем, що розщеплюють холестерин. Ці ферменти відносяться до групи лізосомальних ензимів. Тому можна вважати, що атеросклероз є однією з форм хвороб накопичення: лізосоми захоплюють холестерин, що проникає в судинну стінку, але внаслідок надмірної його кількості не можуть його розщепити. Холестерин заповнює лізосоми, вони перетворюються на ліпідні крапельки та накопичуються у клітці. Клітина трансформується в ліпідну краплю більших розмірів. Відбувається формування атеросклеротичної бляшки.
Лізосомальні + Холестерин —— Лізосоми —— Дрібні —— Ліпідні ферменти ліпідні краплі
Таким чином. аналіз теорій та механізмів розвитку атеросклерозу, епідеміологічні дослідження дозволяють вважати, що атеросклеротичний процес треба розглядати не просто як медичну проблему, а й як загальнобіологічну проблему.
Загальний патогенез атеросклерозу
Нейрогенні Спадкові Порушення Ендокринні Порушення
Фактори фактори дієти порушення ліпідного
Підвищена готовність Гіперхолестеринемія
стіни судин до включення та порушення білкового
Патологічна фізіологія
Загальна патофізіологія
Приватна патофізіологія
Вхід до системи
Патофізіологія атеросклерозу Патофізіологія атеросклерозу Одним з найпоширеніших захворювань, що грає найважливішу роль в розвитку інших патологічних процесів, що вражають серцево-судинну систему, є атеросклероз. На підставі сучасних уявлень про патогенез та прояви атеросклерозу можна дати таке визначення цього процесу:Атеросклероз — це захворювання, що вражає стінки судин, головним чином артерій м’язового та м’язово-еластичного типу, в основі якого лежать порушення жирового та білкового обміну, насамперед, обміну холестерину, що виявляється імбібіцією судинної стінки білками та ліпідами з подальшим розвитком навколо цих відкладень реактивних змін.
Перш ніж розбирати етіологію та патогенез атеросклерозу, необхідно визначити його місце серед інших патологічних процесів, що вражають судинну стінку.
Термін атеросклероз походить від двох грецьких слів: athere — кашка (в даному випадку — жиро-білковий детріт) та sclerosis — затвердіння та означає розростання сполучної тканини у стінці судини, що є реакцією на цю «кашку».
Це розростання може бути наслідком найрізноманітніших захворювань. Існує патологічний процес, який зветься хвороби Менненберга або атерокальцинозу. Він полягає в тому, що в середній оболонці судини починають відкладатися солі кальцію, навколо яких розвивається реактивне запалення, та навколишня тканина склерозується.
В основі розвитку склеротичних процесів у судинній стінці може лежати гіаліноз, який є наслідком її просочування плазматичними білками.
Якщо в стінці артерії розвинувся запальний процес, він теж може завершитися склерозуванням тканини. Наприклад, при сифілітичному мезоаортиті (сифілітичному запаленні середньої оболонки аорти) розвивається склероз -розростається сполучна тканина, і інтима аорти стає зморшкуватою, набуває вигляду «шагреневої шкіри».
Склероз судинної стінки може виникати і при алергічних васкулітах, коли вона уражається антитілами, і в осередках цієї поразки починається склеротичний процес.
Таким чином, атеросклероз є одним з різновидів артеріосклерозу, його різновидом, коли сполучна тканина розростається у відповідь на утворення в стінці судини жиро-білкового детриту.
>
Однак, розбираючи етіологію і патогенез атеросклерозу, слід підкреслити, що, хоча атеросклероз і знаходить свій вираз у поразці судинної стінки, проте він є захворюванням організму в цілому. Це положення можна проілюструвати одним яскравим прикладом. Хірург Крістіан Барнард пересадив Філіппу Блайбергу — людині похилого віку — серце від молодого донора, який загинув від крововиливу в мозок. Коли через 18 місяців Блайберг помер, на секції було виявлено, що коронарні судини пересадженого серця сильно змінені атеросклерозом; стан вінцевих артерій цього, півтора року тому молодого, серця було таким самим, як і інших судин літнього реципієнта. Отже, справа полягає не так у місцевих змінах судинної стінки, як у загальному порушенні обміну речовин організму.
Читати також: Від атеросклерозу трави
Етіологія атеросклерозу
Етіологія атеросклерозу дотепер є недостатньо з’ясованою. Відомий ряд факторів, що грають дуже важливу роль у виникненні цього тяжкого захворювання, проте поки що не можна диференціювати причину атеросклерозу та умови, на тлі яких розвивається атеросклеротичний процес. Однако выявление факторов риска развития этого состояния и их своевременное устранение позволит не только повысить эффективность лечения, но и даст возможность проводить направленную профилактику и в ряде случаев, на ранних этапах развития заболевания, значительно замедлить его прогрессирование. Рассмотрим факторы, роль которых в развитии атеросклероза несомненна, без четкого деления их на причинные и кондиционные.
Не рациональное питание
Мы поставили данный фактор на первое место, так как издавна сложилось представление о том, что атеросклероз в значительной степени является результатом невоздержанного длительного употребления жирной пищи. Значение алиментарных нарушений в развитии этого заболевания было доказано в 1913 г., когда С. С. Халатов и Н. Н. Аничков создали экспериментальную модель атеросклероза у кроликов, которым с пищей вводилось большое количество холестерина. Следует заметить, что количество холестерина, образующегося эндогенно, в 2-3 раза превышает количество холестерина, поступающего с пищей.
Правда, кролики — травоядные животные, у которых ферментные системы не приспособлены для расщепления больших количеств экзогенного холестерина, но тем не менее этими опытами было показано, что пищевой фактор может играть важную роль в развитии атеросклеротического процесса. Не рациональное питание является одним из главных факторов риска развития атеросклероза, что необходимо учитывать в лечебных и профилактических рекомендациях. О действенности таких рекомендаций свидетельствует значительное снижение частоты возникновения инфарктов миокарда и вообще сердечно-сосудистых заболеваний в США после повсеместного внедрения Национальной программы питания, согласно которой, в частности, животные жиры и сливочное масло, содержащие преимущественно насыщенные жирные кислоты, были заменены специально разработанным маргарином, на половину состоящим из растительных масел, богатых полунасыщенными жирными кислотами.
Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что атеросклероз «шагает рука об руку с ожирением». Два этих фактора настолько связаны друг с другом, что сформулировано следующее положение: атеросклероз может развиться и без ожирения, но нет ожирения без атеросклероза. Причиной этого является нарушение липидного обмена при ожирении, что подтверждается положительной корреляцией между степенью ожирения и уровнем триацилглицеринов крови.
Приведенные положения показывают, что для развития атеросклероза большое значение имеют нарушения обмена липидов в организме.
Нарушения липидного обмена
В развитии атеросклероза важную роль играет гиперлипидемия. Частота возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы прямо коррелирует с уровнем сывороточного холестерина.
Гиперлипидемия обычно сочетается с нарушением соотношения различных компонентов системы липопротеидов, то есть жировых веществ, связанных с белками.
В плазме крови существует три типа липопротеидов, отличающихся друг от друга по своему химическому составу и по своим физико-химическим свойствам: липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Первые две группы липопротеидов являются атерогенными (то есть способствующими развитию атеросклероза), а ЛПВП — антиатерогенными (то есть препятствующему развитию атеросклеротического процесса) ЛПОНП и ЛПВП образуются в печени, а ЛПНП — при расщеплении ЛПОНП.
Значимость этих липопротеинов в развитии атеросклероза настолько велика, что в клинике разработан следующий лабораторный тест на степень риска по ишемической болезни сердца, связанной с атеросклерозом коронарных артерий. После соответствующего биохимического анализа плазмы крови высчитывают следующий коэффициент:
К= Холестерин общий — Холестерин ЛПВП
У здоровых лиц этот коэффициент не превышает 3.0. Чем он больше, тем выше степень риска по ишемической болезни сердца.
На поверхности клеток кровеносных сосудов имеются специфические рецепторы, которые захватывают из крови ЛПНП в виде эфиров холестерина. Вступая в контакт с рецепторами, ЛПНП поступают в клетку и попадают в лизосомы, где эфиры холестерина гидролизуются с образованием свободного холестерина. Клетка начинает защищаться от его избытка: перестает синтезировать рецепторы для захвата ЛПНП, снижает синтез эндогенного холестерина, выводит часть холестерина наружу. Этот холестерин захватывается в крови ЛПВП, которые его эстерифицируют и доставляют в печень, где он окисляется до желчных кислот и выводится из организма Кроме того, ЛПВП связываются с рецепторами клетки, однако, сами в клетку не проходят, но поскольку рецептор занят, в клетку не попадают и ЛПНП, несущие холестерин. Таким образом, повышение в крови ЛПОНП и ЛПНП может вести к развитию атеросклероза.
Важную роль в транспорте липопротеидов и их проникновении в клетки сосудистой стенки играют тромбоциты. Во-первых, они транспортируют ЛПНП к клеткам сосудистой стенки. Во-вторых, в результате ряда химических реакций, протекающих в тромбоцитах, ЛПНП меняют свою химическую структуру таким образом, что становятся способными проникать в клетку, минуя рецепторы. Это, с одной стороны, интенсифицирует транспорт ЛПНП в клетку прямо, а с другой стороны, — косвенно, поскольку блокада рецепторов клетки ЛПВП уже не тормозит поступление в нее атерогенных липопротеидов.
Липидная теория возникновения атеросклероза в последние годы дополнилась открытием других факторов риска, в частности, повышения концентрации липопротеида(а). Этот липопротеид по своим физико-химическим свойствам напоминает ЛПНП, но содержит в своем составе особый белок — апо(а). Повышение уровня липопротеида(а) коррелирует с тяжестью развития атеросклероза.
Атеросклероз. Етіологія. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение.
Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта, подвздошные сосуды) и мышечного (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии верхних и нижних конечностей) типа. Происходит формирование атеросклеротической бляшки, которое и является угрозой для жизни человека, так как бляшка является по сути чужеродным субстратом, который находится в просвете сосуда и со временем увеличивается в размерах, в результате он может закупорить сосуд- окклюзия, или же оторваться и уйти по току крови в любой орган, если в головной мозг, то возникает – инсульт, если в сердце – инфаркт миокарда и др.
Этиология атеросклероза.
Атеросклероз является мультифакториальным заболевании.
Читать также: Атеросклероз митрального клапана
Факторы риска можно разделить на модифицируемые и не модифицируемые. Не модифицируемые факторы риска — это то на что мы повлиять не можем.
Модифицируемые:
1) курение – наиболее опасный фактор. При курении происходит усиленный синтез NO, вызывающий вазоконстрикцию — спазм сосудов ГМ, все это ведет к нарушению микроциркуляции – в целом это ведет к повреждению эндотелия.
2) гиперлипопротеинемия – то есть повышенное содержание в крови холестерина более 5 ммоль/л, ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) более 3 ммоль/л. Постоянное их содержание в крови приводит к их отложению, а они и есть основа АС бляшки.
3) артериальная гипертензия .
6) гиподинамия (малоподвижный образ жизни)
8) неправильное питание
9) гипотиреоз (при котором происходит нарушение обмена веществ, что является благоприятной средой для АС)
10) злоупотребление алкоголем
-пол (к АС более предрасположены мужчины, так как у женщин есть эстроген, который обладает антиатеросклеротическим действием, а мужской тестостерон не имеет такого свойства. После 40 лет, когда у женщин наступает менопауза они становятся более уязвимы вследствие снижения уровня эстрогена в крови).
- Вирусная теория (вирус герпеса)
- Наследственность
- Нарушение свёртывающей системы
- Нарушения иммунной системы
- Доброкачественная опухоль
- Нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ.
Последняя из перечисленных теорий доминирует в настоящее время.
ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ТЕОРИИ.
Суть заключается в нарушение целостности эндотелия, где в качестве основных повреждающих факторов выступают окись углерода, поступающая в кровь при курении, артериальная гипертензия и дислипидемия.
Протекает в 3 периода:
1 период – липидного пятна и является доклинической фазой.
- Синдром дислипидемии – ставится на основании лабораторных показателей липидных параметров плазмы крови (оценивается уровень в крови ХС, ЛПНП, ТГ), они должны быть повышены.
-оптимальное значение – не более 5 ммоль/л;
-нормальное значение – не более 1 ммоль/л;
-оптимальное значение – не более 2 ммоль/л;
- Синдром фиброзной бляшки.
Клиника синдрома фиброзной бляшки зависит от степени облитерации артерии, локализации и стабильности бляшки. Характерно преимущественно поражение определенных артериальных бассейнов:
— если поражение коронарных артерий – коронарная недостаточность, проявляющейся ИБС;
— если поражение церебральных артерий, то инсульт;
— поражение сосудов конечностей – перемежающаяся хромата;
— поражение сосудов брыжейки – инфаркт кишечника и т.д.
Диагностируем этот синдром клинически и инструментально.
Клинически значит непосредственное обследование пациента путем пальпации доступных артерий: сонные, лучевые, плечевые и др. Пальпируем симметрично, это необходимо для сравнения. Выявление асимметричности может быть в виде ослабления или даже исчезновения пульсации. Если сосуд невозможно пропальпировать (восходящий отдел аорты, почечные артерии), то выслушиваем фонендоскопом — аускультация, может быть появление систолического шума.
Инструментальная диагностика: УЗИ, контрастное исследование сосудов. В данное время возможно проведение количественной внутрисосудистой ультразвуковой ангиографии, которая позволяет с большой точностью определить локализацию, размеры и состояние фиброзной бляшки.
- Синдром внешних проявлений дислипидемии. Ксантелазмы век, липоидная дуга роговицы, кожные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей.
Лечение атеросклероза.
Необходимо начать лечение с отказ от курения, алкоголя, начать активный образ жизни , сохранять психологический комфорт, снизить массу тела если имеется ожирение.
Соблюдение диеты, которая подразумевает в себе отказ от продуктов содержащие насыщенные жирные кислоты: твердые жиры, яйцо, мясо животных, шоколад, сгущенное молоко, сосиски, жаренный на мале картофель, мороженое. Необходимо включить в свое питание продуты которые содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот: рыба, морские продукты; и продукты содержащие клетчатку и сложные углеводы: овощи, фрукты, злаковые, крупы.
Применяются следующие группы гиполипидемических препаратов:
-Ингибиторы ГМГКоАредуктазы (статины)
— Ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике
— Секвестранты желчных кислот
— w 3 полиненасыщенные жирные кислоты
— Экстракорпоральные методы лечения.
- Статины – самые эффективные в лечение атеросклероза.
Во многом это связано с характерным только для статинов эффектом стабилизации покрышки атеросклеротической бляшки. В этой связи в лечении атеросклероза другие лекарственные препараты используются преимущественно при невозможности применения статинов или в комбинации с ними.
статины ингибируют З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу — фермент, принимающий непосредственное участие в синтезе холестерина в печеночной клетке. Кроме того, статины обладают плейотропными свойствами, влияя на ряд процессов, не связанных с их гиполипидемической активностью.
В высоких дозах эти препараты снижают уровень СРБ, подавляют агрегацию тромбоцитов и пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате этого, при применении статинов регистрируется значительное снижение новых повреждений эндотелия сосудов, достоверно снижается скорость развития стеноза, числа осложнений из-за разрыва бляшки.
Лекарственные препараты этой группы:
Симвастатин (зокор, вазилип, симвастол) — 5-80 мг 1 раз в день.
Флювастатин (лескол) — 20-80 мг 1 раз в день.
Аторвастатин (липримар, аторис) — 10-80 мг 1 раз в день.
Розувастатин (крестор, мертенил) — 10-40 мг 1 раз в день.
Как правило, статины назначают однократно, во время вечернего приёма, поскольку синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Терапию рекомендуют начинать с минимальной дозы препарата, постепенно титруя её до оптимальной, позволяющей достигнуть целевого уровня ХС ЛПНП (менее 3 ммоль/л в популяции и менее 2,5 ммоль/л у больных ИБС). Терапия статинами позволяет снизить ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ — на 8-15 % и повысить уровень ХС ЛПВП на 5-15 %.
- Эзитимиб (эзитрол) — препарат, ингибирующий абсорбцию ХС в кишечнике.
Этот препарат в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС. Монотерапия эзитимибом вызывает снижение ХС в плазме не более чем на 15-20%. Однако его комбинация со статинами существенно повышает гипохолестеринемический эффект в результате ингибирования двух процессов — синтеза ХС в печени и абсорбции ХС в кишечнике.
- Никотиновая кислота (ниаспан, эндурацин) — снижает синтез ЛПОНП в печени, благодаря подавлению синтеза апопротеина В 100.
Ниаспан используется в начальной дозе 250 мг 3 раза в день, максимальная суточная доза 2 г.
гемфиброзил — по 600 мг 2 раза в день, фенофибрат 200 мг 1 раз в день.
Источники:
http://studfiles.net/preview/1859697/
http://www.4astniydom.ru/9/patologiya-serdechnososudistoi-sistemy/patofiziologiya-ateroskleroza
Атеросклероз. Етіологія. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение.